Клиника хронических абцессов мозга
Клиническое течение абсцесса мозга в позднем периоде травматической болезни обусловливается многими факторами, из которых существенное значение имеют объем абсцесса, его локализация по отношению к поверхности мозга, степень инкапсуляции, выраженность реактивных изменений в ткани мозга.
Развитие абсцесса мозга значительное время спустя после черепно-мозгового ранения может быть следствием нагноения мозгового рубца. Как частная причина очагового нагноения возможен исход в нагноение небольших гранулем инородных тел, включенных в рубцовое разрастание, причем когда процессы рубцевания превалируют, а нагноение развивается медленно. Развитие абсцесса мозга может быть результатом регионарного метастазирования инфекции, что нередко является причиной множественных абсцессов. Возможно гнездное расположение нескольких абсцессов в ткани оболочечно-мозгового рубца на различных его уровнях — более поверхностно и более глубоко, а также развитие абсцессов в соседних с рубцом участках мозговой ткани.
Своеобразие условий, при которых имеет место развитие этой формы гнойного осложнения, получает свое отражение в ряде особенностей клинического течения. В первую очередь следует отметить фазность течения при различной выраженности симптомов. Здесь важно то, что задолго до явных признаков абсцесса можно наблюдать некоторую периодичность выявления клинических симптомов при выраженном прогрессировании заболевания. После продолжительного периода относительно малосимптомного течения появляются эпилептические припадки, которые в течение какого-то отрезка времени составляют основную симптоматику заболевания. За этим следует период, когда при наличии повторяющихся эпилептических припадков появляется головная боль со склонностью к нарастанию. Подобное течение может длительно предшествовать появлению более четких признаков абсцесса мозга. Иногда при этом имеет место волнообразное усиление отдельных клинических проявлений с последующим их частичным регрессом.
Эта волнообразность сказывается прежде всего в увеличении тяжести эпилептических симптомов. Наряду с этим наблюдаются признаки оболочечного раздражения, а также усиление очаговых симптомов выпадения.
Непосредственный переход в явную стадию мозгового абсцесса, обусловленный возрастанием реактивных изменений, может сопровождаться симптомами различной тяжести. В соответствии с этим явная стадия иногда протекает при более сложном комплексе сопровождающих явлений, но нередко при более ограниченных симптомах. Последнее выражается не только в относительной умеренности общемозговых и местных гнездных симптомов, но также в отсутствии или слабой выраженности вторичных дислокационных признаков.
Клиническая диагностика в этих случаях базируется на оценке динамики заболевания в сопоставлении с ликворологическими, пневмоэнцефалографическими и электроэнцефалографическими данными.
Иногда при значительной продолжительности переходной фазы, характеризующейся изредка повторяющимися эпилептическими припадками и время от времени усиливающейся головной болью, явная фаза знаменуется быстрым развитием тяжелой клинической картины: нарастание симптомов повышения внутричерепного давления, выявление грубых менингеальных симптомов, а также местные очаговые и вторичные стволовые явления.
Глубокое внутримозговое расположение абсцесса. Большинство случаев данной категории относится к паравентрикуляркым
ранениям. Окончание осколочных каналов в непосредственной близости от стенки желудочка, а также прохождение раневого канала через какой- либо отдел желудочка являются причиной развития хронических продуктивных процессов в стенке желудочка. Последнее может привести к образованию дивертикулов, кист, отшнурованию части желудочка. Это само по себе может явиться моментом, в немалой мере осложняющим клиническое течение. В этих условиях величина абсцесса, близость его к стенке желудочка мозга, характер и обширность перифокальных изменений, возможность прямого распространения их на стенку желудочка являются обстоятельствами, определяющими особенности клинического течения.
В клинической картине абсцессов с глубоким внутримозговым расположением на первом месте стоят общемозговые симптомы. Заболевание зачастую начинается с головной боли, которая большей частью носит разлитой характер. Иногда боль локализуется во лбу, в височных областях или затылочной области и нередко сопровождается различными ощущениями в виде чувства распирания, пульсации, а также напряжением рубца в костном дефекте. Вскоре головная боль становится почти постоянной.
Нередко на фоне разлитой тупой головной боли отмечается острое, приступообразное усиление головной боли. Иногда она носит местный характер, иногда распространяется на половину головы. Нарастание головной боли сопровождается снижением работоспособности, увеличением психической истощаемости, раздражительности, изменением настроения в сторону угнетения.
Подобное проявление начала развития клинической картины глубокого внутримозгового абсцесса может идти замедленным темпом в течение некоторого времени.
Зачастую имеет место присоединение эпилептических припадков. Появление последних, очевидно, имеет в своей основе расширение зоны влияния очага нагноения. Эпилептические припадки нередко носят очаговый характер. При этом тип припадка в значительной мере определяется локализацией самого ранения, а также районом развития абсцесса. При ранениях выпуклой поверхности мозга с окончанием зарубцевавшегося раневого канала в веществе семиовального центра этой же доли й развитием в последнем абсцесса очаговый характер эпилептических припадков обычно соответствует области входного отверстия. Когда развитие абсцесса имеет место в белом веществе соответственно начальному отрезку раневого канала большой протяженности, иногда идущего в противоположное полушарие мозга, также наблюдаются эпилептические припадки, по своему характеру соответствующие зоне начального отрезка раневого канала.
Наряду с этим при расположении абсцесса в глубине мозга — по ходу длинного раневого канала — характер очаговых припадков может указывать на преимущественное поражение ближайшей к данному отрезку корковой зоны.
При ранениях с входным отверстием в лицевой части черепа, в области глазницы или придаточных полостей носа, с проникновением раневого канала в лобные или височные отделы мозга характер припадков, наблюдающийся при развитии внутримозгового абсцесса, нередко соответствует корковой зоне, расположенной по пути раневого канала. При лобных ранениях с обширным рубцовым замещением, особенно базальных отделов коры, в связи с развитием абсцесса обычно наблюдаются общие припадки с ранней и глубокой потерей сознания. Это может сочетаться с психотическими состояниями в виде сумеречного расстройства сознания и спутанности, а также комбинироваться с приступообразно возникающими нарушениями сознания (малые приступы, абсансы).
Наиболее частыми припадки становятся в этом случае при переходе в явную стадию течения абсцесса. Кроме того, имеет место выявление признаков повышения внутричерепного давления. Чаще, чем в других случаях, наблюдаются застойные явления на глазном дне, которые могут быть выражены в различной степени, однако всегда имеется тенденция к их нарастанию. Это сопровождается менингеальными симптомами, причем наиболее ранним является симптом Кернига. Присоединяются очаговые симптомы выпадения, соответствующие району поражения. Это сопровождается появлением изменений в спинномозговой жидкости, главным образом в сторону повышения содержания белка.
На этой стадии развития патологического процесса довольно четкими признаками, говорящими в пользу абсцесса, являются изменения на пневмоэнцефалограммах, которые говорят о сдавлении соответствующей части желудочка абсцессом. Это сопряжено и с некоторым смещением желудочковой системы, а также с незаполнением воздухом субарахноидальных пространств на стороне абсцесса.
Электроэнцефалографическое исследование обнаруживает наряду с угнетением альфа-ритма наличие медленных патологических волн более высокой амплитуды, обычно генерализованных по всем областям обоих полушарий, но при большей их выраженности в зоне бывшего ранения.
Переход в явную стадию течения абсцесса может совершаться при отмеченных симптомах, имеющих большую или меньшую тяжесть. Зачастую это связано с постепенным нарастанием симптомов, но иногда имеет характер бурного развития клинических явлений, сопровождается быстрым нарастанием общемозговых и очаговых симптомов, нарастанием менингеальных симптомов, а также симптомов поражения перивентрикулярной зоны и стволовых систем. В тот момент, когда развертывание клинических явлений достигает определенной степени, эпилептические припадки иногда отходят на задний план.
Следующее наблюдение иллюстрирует клиническое течение при развитии внутримозгового абсцесса.
Больной Ш., 40 лет, в декабре 1942 г. получил ранение правой теменно-парасагиттальной области с проникновением металлического осколка в глубину теменной доли. Левосторонний гемипарез. Заживление раны после трепанации с нагноением. Восстановление движений на 3-м месяце. На протяжении 3 лет удовлетворительное состояние, изредка головная боль. Затем усиление головной боли, которая через некоторое время стала почти постоянной. В феврале 1946 г. — припадок, начавшийся с жжения в левой стопе, клонических судорог, перешедший в общий припадок. На протяжении последующих 4 месяцев — усиление головной боли; четыре эпилептических припадка. Резкая психическая истощаемость. Угнетенное настроение. В общем статусе — легкий двусторонний симптом Кернига; горизонтальный нистагм; легкая левосторонняя гемигипестезия с большим нарушением чувствительности на стопе; сухожильный и периостальный рефлексы повышены слева. В спинномозговой жидкости белка 0,66%, цитоз 8 в 1 мм3; реакция Ланге с воспалительным зубцом; давление 210 мм водяного столба.
Электроэнцефалография: альфа-ритм (8 в секунду) местами в левом полушарии; медленные патологические волны (1—2 в секунду) по всем областям обоих полушарий, наиболее выражены в лобной и теменной областях правого полушария.
Нарастание головной боли; боли в глазных яблоках; болезненность и напряжение в области кожного рубца. Увеличение симптома Кернига. Обнаружение застоя на глазном дне. Легкое ограничение взора вверх. Постоянный мелкоклонический горизонтальный нистагм. Мимический парез VII нерва слева. Слабость в левых конечностях. Нарастание нарушений чувствительности на стопе. Появление пирамидных рефлексов слева. Частые приступы парестезий и клонических судорог в левой стопе. В спинномозговой жидкости белка 1,32%, цитоз 14 в 1 мм3. При пневмоэнцефалографии — уплощение верхней наружной стенки правого желудочка мозга, смещение желудочковой системы влево.
При пункции мозга обнаружен абсцесс. Вскрытие абсцесса на глубине 5—6 см. Наступило улучшение, однако спустя 2 месяца — ухудшение. Высокая температура, вялость, загруженность. Небольшое напряжение затылочных мышц, четкий двусторонний симптом Кернига, более значительный слева. На глазном дне — явления отечности, побледнение сосков. Тонический нистагм. Вновь нарастание левостороннего гемипареза и гемигипестезии с преобладанием слабости и чувствительных расстройств в стопе. Повышение мышечного тонуса в левых конечностях с явлениями диссоциации и большим повышением в ноге. При вентрикулографии — смещение желудочковой системы влево, значительная деформация правого желудочка.
Операция — иссечение рубца, идущего на большую глубину, удаление крупного абсцесса, содержащего в своей стенке металлический осколок. В последующем — улучшение, хорошее состояние.
Приведенное наблюдение является примером медленного и постепенного развертывания клинической картины внутримозгового абсцесса регионарного (соответствующего месту бывшего ранения) расположения. Особенность его составляла строгая топическая локализация гнойного процесса с ограниченными перифокальными реактивно-воспалительными изменениями. Этому соответствовала строгая очерченность наблюдавшихся гнездных симптомов. Эпилептические проявления отвечали основному району поражения. Характерным для них являлось первое появление их на фоне возрастающих в своей интенсивности головных болей, что было связано с активностью воспалительного процесса. В дальнейшем они занимали определенное место среди симптомов, сопровождающих нарастающее течение абсцесса. Однотипный очаговый характер эпилептических припадков говорил о довольно ограниченном эпилептогенном очаге, располагавшемся непосредственно в районе раневого повреждения.
Нередко характер эпилептических припадков, сопровождающих нарастающее течение абсцесса, свидетельствует о более широкой корковой ирритации, что выражается вестибулярными и вегетативными расстройствами, обонятельными галлюцинациями, афатическими или чувствительными явлениями в начале эпилептического припадка. Все это указывает на наличие «разлитой» эпилептогенной зоны с вовлечением соседних корковых участков. Наличие хронического очагового нагноения является в этих случаях основной причиной (несмотря на наличие изменений, обусловленных самим ранением) возникновения эпилептических припадков.
Степень активности нагноительного процесса имеет большое значение в отношении частоты и тяжести эпилептических припадков. Здесь могут иметь место различные факторы (дисциркуляторные явления), которые способствуют широкому распространению зоны патологического возбуждения. Это может сопровождаться также включением глубинных (подкорковых) механизмов, что выражается в увеличении тонического компонента судорожных проявлений и увеличении их продолжительности.
Более широкое распространение воспалительной реакции с вовлечением паравентрикулярной зоны сказывается прежде всего в общем увеличении тяжести клинической картины. Это сопровождается усилением общемозговых симптомов, нарастанием менингеального синдрома, выявлением значительных изменений в спинномозговой жидкости, наряду с этим — появлением симптомов поражения пёривентрикулярной зоны и ствола мозга. Последнее получает свое отражение в диссоциации тонических рефлексов с преобладанием симптома Кернига, выявлении диссоциации сухожильных рефлексов между верхними и нижними конечностями, появлении двусторонних пирамидных рефлексов, спонтанного тонического нистагма. Дальнейшее нарастание этих симптомов сопровождается усилением менингеального синдрома, выявлением вторичных дислокационных симптомов, что может соответствовать конечной фазе заболевания.
На протяжении длительного срока течения абсцесса большое значение имеет негнойное воспаление, развивающееся в стенке желудочка. Важным моментом является возможность развития абсцесса по соседству и на отдалении от основного очага нагноения, что может привести к еще большему развитию воспалительных реакций и циркуляторных изменений в ткани мозга. Все эти обстоятельства могут сделать клиническое течение продолжительным и в достаточной степени сложным. Это сопряжено с тем, что заболевание иногда принимает затяжное, рецидивирующее течение. Оно выражается в нарастании клинических явлений спустя некоторый срок после хирургического удаления основного очага нагноения. Этому может предшествовать полное исчезновение симптомов повышения внутричерепного давления, а также менингеальных явлений и очаговых симптомов выпадения. При этом эпилептические припадки, сопутствовавшие раннему развитию симптомов абсцесса, в этот период времени, несмотря на исчезновение прямых признаков абсцесса, могут продолжаться.
Заслуживает внимания то, что местный нагноительный процесс, как в остром его проявлении (очаговые нагноения раннего и межуточного периодов), так и при последующем скрытом или затем подостром течении, может привести к значительным изменениям желудочков мозга. В результате распространения воспалительного процесса на стенку желудочка мозга наряду с теми явлениями, которые могли иметь место в связи с самим ранением, могут возникнуть особенно грубо выраженные патологические состояния. Эти изменения со стороны желудочковой системы могут иметь самостоятельное клиническое выражение. Однако сочетание этих изменений с продолжающимся местным нагноительным процессом может привести к особенно выраженным клиническим проявлениям.
В этих случаях нарастание признаков повышения внутричерепного давления достигает особой значительности и сопровождается появлением массивных гнездных симптомов. Может иметь место усиление не только очаговых симптомов, наблюдавшихся после ранения, но и выявление симптомов с соседних областей. Характер гнездных симптомов в подобных случаях нередко
свидетельствует об обширности регионарного поражения. Это получает отражение также в том, что эпилептогенная зона определяется на известном расстоянии от места бывшего раневого повреждения. Зачастую обращает на себя внимание тяжесть эпилептических припадков.
Выделяя некоторые особенности клинического течения в подобных наблюдениях, следует подчеркнуть, что при общем нарастающем характере развития заболевания могут иметь место периоды волнообразного усиления проявления ряда симптомов.
В периоды улучшения, характеризующегося исчезновением общемозговых и менингеальных симптомов, особого внимания заслуживает стойкий характер эпилептических проявлений.
Демонстративным является следующее наблюдение.
Больной М., 22 лет, в декабре 1942 г. получил ранение правой лобно-теменной области с одновременным ушибом левого глаза. Длительная потеря сознания, произведена трепанация. Левосторонний гемипарез. На 2-м месяце — опорожнение скопления гноя. На 3-м месяце — исчезновение гемипареза. На 5-м месяце — заживление раны. На 8-м месяце — три припадка клонических судорог в левых конечностях, начавшихся с кисти. Более 2 лет удовлетворительное состояние. С сентября 1945 г. — усиление головной боли, которая чаще носила разлитой характер. Спустя месяц — серия припадков, резкая головная боль; менингеальные симптомы, температура 38°. Тогда же припадок, начавшийся с сильного головокружения с уплыванием предметов влево, судороги в области левого угла рта, за которыми последовали общие судороги и потеря сознания. В спинномозговой жидкости белка 2°/00 и цитоз 400 в 1 мм3 лимфоцитарный.
Продолжающееся ухудшение. В крови — лейкоцитоз 12 500; РОЭ 10 мм в час. Напряжение рубца над костным дефектом. Головная боль, сопрововдающаяся рвотой. Значительный симптом Кернига. Легкое снижение силы в дистальных отделах левых конечностей. Сухожильные рефлексы понижены слева.
Спинномозговая жидкость: белка 1,65%, цитоз 340 в 1 мм3 нейтрофильный; белковые реакции резко положительные; реакция Ланге воспалительного характера; давление 190 мм водяного столба.
Временное улучшение под влиянием противовоспалительной терапии.
Пневмоэнцефалография — небольшое смещение желудочковой системы вправо. Расширение переднего рога и тела правого желудочка при некотором уплощении наружной стенки; металлический осколок на уровне подкорковых узлов справа.
На протяжении нескольких месяцев — нерезкая головная боль. Припадки с вестибулярным началом. После припадка — резкая головная боль, рвота, приступы вестибулярных головокружений, подъем температуры до 38°; менингеальные симптомы. Отек соска зрительного нерва справа. Ограничение взора вверх. Нарастание слабости в левой кисти и стопе при наличии элементов мышечной дистонии. Заметное повышение сухожильных рефлексов слева. В крови — лейкоцитоз 15 800; сдвиг формулы влево; РОЭ 8 мм в час. В спинномозговой жидкости белка 1,65%, плеоцитоз нейтрофильный (подсчет невозможен). В дальнейших исследованиях повышение белка до 3,3%.
Произведена пункция мозга, получена жидкость, содержащая 3,6%о белка, плеоцитоз (подсчет невозможен). При посеве — слабый рост менингококков.
Операция — расширение костного дефекта, рассечение оболочечно-мозгового рубца, вскрытие двух небольших абсцессов на глубине 5 см. Тяжелое состояние, резко выраженный менингеальный синдром. Левосторонняя спастическая гемиплегия; левосторонняя гемигипестезия. Парез взора вверх. В период кратковременного улучшения наблюдались частые приступы вестибулярных головокружений. Вновь тяжелое состояние; температура 39°; лейкоцитоз 15 600 со сдвигом формулы влево. Резкий менингеальный синдром. Нарастание очаговых симптомов. В спинномозговой жидкости белка 3,6%, плеоцитоз нейтрофильный. (подсчет невозможен), Серия общих припадков. Пункция мозга, обнаружена киста, в полость которой введен воздух и торотраст. Дальнейшее ухудшение; смерть.
Анатомический диагноз: поздняя стадия травматической болезни головного мозга после слепого осколочного ранения лобной области справа. Нагноение мозгового рубца с крупным абсцессообразованием. Огромная кистозная полость на месте переднего рога правого бокового желудочка. Продуктивный перивентрикулярный энцефалит; негнойный перивентрикулярный энцефалит правого желудочка. Подострый гнойный цереброспинальный менингит. При микроскопическом исследовании серии фронтальных срезов рубцовая ткань замещает вещество семиовального центра, непосредственно объединяется с Рубцовыми разрастаниями, формирующими стенки кисты. Последняя располагается на месте переднего рога желудочка. Центральная часть рубца содержит абсцесс. На уровне красных ядер выявляется рубцовая облитерация правого желудочка. На значительном протяжении — явления гранулярного эпендиматита.
В данном наблюдении имело место паравентрикулярное ранение; раневой канал достигал стенки желудочка на уровне красных ядер. В связи с этим имел место хронический продуктивный процесс в стенке желудочка, а местное рубцевание обусловило его облитерацию. Наличие хронического нагноения рубца,
сопровождавшегося абсцессообразованием, явилось причиной инфильтративно-эксудативных изменений стенки желудочка. Облитерация переднего рога желудочка с накоплением в его полости эксудата привело к кистоподобному образованию.
Ликвородинамические нарушения, выраженные в значительной степени, усугублялись массивными продуктивными изменениями мягких мозговых оболочек, которые имели диффузный характер.
Наличие хронического процесса в рубце, сопровождавшееся развитием абсцессов в различное время, обусловливало перемежающуюся форму клинического течения.
Прогрессирующее нарастание ликвородинамических нарушений, идущих с образованием огромной, кистоподобной полости и присоединением острых воспалительных явлений в стенке желудочка, явилось обстоятельством, которое предрешило исход заболевания.
В другом наблюдении (больной П.) под влиянием хронического нагноительного процесса имело место развитие особенно значительных изменений со стороны соответствующего желудочка мозга. Они выражались в образовании дивертикулов в стенке желудочка, частично или полностью отъединенных от его полости, рубцовых отшнурованиях частей желудочка с превращением их в кистозные полости, которые достигали большой величины.
Подобные изменения со стороны желудочковой системы мозга имеют исключительное значение и занимают большое место в клинической картине затяжного позднего периода травматической болезни мозга как во время подострого течения нагноительного процесса, так и при обострениях его.
Итак, в клинической характеристике этих наблюдений заслуживает внимания то, что при абсцессах мозга корково-подкорковой локализации превалируют гнездные корковые симптомы. При этом эпилептические припадки относятся к числу ранних гнездных симптомов. Они могут предшествовать выявлению признаков повышения внутричерепного давления, менингеальных симптомов, гнездных симптомов выпадения.
При абсцессах с глубоким внутримозговым расположением большее значение имеют общемозговые симптомы. На этом фоне имеют место нарастание эпилептических припадков, симптомы раздражения мозговых оболочек, а также регионарные симптомы, свидетельствующие о переходе абсцесса в явную фазу. Распространение воспалительной реакции на перивентрикулярную зону, а также соответствующий желудочек мозга сопровождается особенно выраженными симптомами повышения внутричерепного давления, нарастанием менингеального синдрома, угнетением корковых функций и появлением стволовых симптомов. Эпилептические припадки по мере нарастания ухудшения могут стихать.