Хронический продуктивный лептоменингит и окклюзионная гидроцефалия

В легких случаях сотрясения мозга, когда клинически не удается выявить сколько-нибудь заметных нарушений мозгового кровообращения, менингеальные явления отсутствуют, состав ликвора остается нормальным и субъек­тивная и объективная симптоматика сотрясения мозга исчезает на протяжении ближайших дней, не удается выявить и сколько-нибудь значительной реакции оболочек мозга на травму.

В более тяжелых случаях в результате субпиальных кровоизлияний, травматических некрозов и поступления крови и продуктов распада в субарахноидальное пространство развивается картина острого и подострого асеп­тического серозного лептоменингита. Возникает расширение субарахноидальных щелей, особенно базальных цистерн, воспалительная инфильтрация и помутнение паутинной и сосудистой оболочек, гиперемия подлежащей коры. Воспалительные явления могут распространяться и на поверхностные отделы коры с развитием серозного лептоменинго-энцефалита. Клинически это про­является головной болью (иногда базального типа), менингеальными явлени­ями, иногда с повышением температуры, небольшим плеоцитозом в ликворе. На протяжении 3 — 5 недель эти явления постепенно либо исчезают, либо раз­вивается симптоматика хронического продуктивного диффузного или ограни­ченного лептоменингита (арахноидита), при котором выявляются помутнение и утолщение паутинной оболочки, иногда гиалинизация лептоменингеальных листков и адвентиции внутримозговых сосудов, сращения паутинной оболочки с сосудистой и твердой мозговыми оболочками, расширение субарахноидальных щелей и цистерн основания мозга с развитием гидропса цистерн и внутрен­ней водянки. Сращения затрудняют ликворообращение в субарахноидальном пространстве, образуют арахноидальные кистоподобные полости, в которых происходит местное скопление ликвора. Эти изменения оболочек хорошо известны хирургам, оперирующим больных по поводу хронического арахно­идита; они описываются также патологоанатомами. Хроническому арахноидиту обычно сопутствует внутренняя гидроцефалия.

Хронический продуктивный арахноидит распространяется по выпуклой и особенно по базальной поверхности головного мозга в связи с фиброзными разрастаниями паутинной оболочки и ее сращениями; в процесс могут быть вовлечены нервы основания мозга. Это может проявляться картиной оптохиазмального арахноидита или поражения глазодвигательных нервов вслед­ствие ущемления корешков черепномозговых нервов или распространения на них воспалительного процесса.

Травматические арахноидиты головного мозга клинически проявляются диффузной головной болью, нередко упорной и интенсивной, носящей ремиттирующий характер. На этом фоне иногда проявляются симптомы базально- оболочечной локализации процесса и иногда ограниченные сосудисто-пахименингеальные боли соответственно области травмы. В более редких случаях появляются нарушения ликвороциркуляции, затруднения оттока ликвора из желудочковой системы с развитием застойных сосков зрительных нервов. Нерезко выраженные застойные соски могут наблюдаться при внутренней и наружной гидроцефалии без затруднения оттока ликвора из желудочковой системы (в стадии обострения процесса), но вторичной атрофии зрительных нервов с резким снижением зрения или слепотой, как правило, не бывает. Побледнение сосков при базальной локализации процесса изредка наблюда­ется в отдаленных стадиях заболевания.

В некоторых случаях появляется симптоматика прогрессирующего оптохиазмального арахноидита — пластического воспалительного процесса пау­тинной оболочки в области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов. Для этой формы характерны первичная атрофия сосков зрительных нервов, скотомы, прогрессирующее падение зрения, вплоть до слепоты. Однако в отличие от воспалительных форм оптохиазмального арахноидита, которые чаще всего с момента возникновения первых симптомов до резкого падения зрения развиваются на протяжении нескольких месяцев, посттравматические оптохиазмальные арахноидиты нередко имеют более длительное течение, менее склонны к ремиссиям и хуже поддаются хирургическому лечению. Во время оперативного вмешательства обнаруживают скопление большого количества жидкости в хиазмальной цистерне и развитие спаек различной плотности и интенсивности вокруг зрительных нервов, хиазмы и прилегающих кровеносных сосудов. Операция сводится к разъединению арахноидальных перемычек в хиазмальной области и высвобождению из спаек зрительных нервов и их перекреста. Если при оптохиазмальном арахноидите воспалительной этиоло­гии операция в трети случаев дает улучшение зрения и более чем в половине случаев приостанавливает его дальнейшее падение, то при оптохиазмальном арахноидите травматической этиологии операция реже приостанавливает прогрессирование процесса.

При базальной локализации хронического арахноидита иногда удается выявить поражение черепно-мозговых нервов, расположенных в супратентори- альной области, но грубые выпадения, а тем более множественные, отмечаются только в редких случаях. При локализации в процессе в задней черепной ямке иногда проявляется симптоматика поражения VIII, VII и V нервов в мостомозжечковом углу, которая может быть следствием развития кистозной поло­сти и напоминать картину опухоли.

Следует заметить, что посттравматические рубцовые и кистозные процес­сы в задней черепной ямке относительно редко ведут к грозным симптомам нарушения ликворциркуляции и потому показания к оперативным вмешатель­ствам возникают нечасто.

загрузка...