Хронический продуктивный лептоменингит и окклюзионная гидроцефалия
В легких случаях сотрясения мозга, когда клинически не удается выявить сколько-нибудь заметных нарушений мозгового кровообращения, менингеальные явления отсутствуют, состав ликвора остается нормальным и субъективная и объективная симптоматика сотрясения мозга исчезает на протяжении ближайших дней, не удается выявить и сколько-нибудь значительной реакции оболочек мозга на травму.
В более тяжелых случаях в результате субпиальных кровоизлияний, травматических некрозов и поступления крови и продуктов распада в субарахноидальное пространство развивается картина острого и подострого асептического серозного лептоменингита. Возникает расширение субарахноидальных щелей, особенно базальных цистерн, воспалительная инфильтрация и помутнение паутинной и сосудистой оболочек, гиперемия подлежащей коры. Воспалительные явления могут распространяться и на поверхностные отделы коры с развитием серозного лептоменинго-энцефалита. Клинически это проявляется головной болью (иногда базального типа), менингеальными явлениями, иногда с повышением температуры, небольшим плеоцитозом в ликворе. На протяжении 3 — 5 недель эти явления постепенно либо исчезают, либо развивается симптоматика хронического продуктивного диффузного или ограниченного лептоменингита (арахноидита), при котором выявляются помутнение и утолщение паутинной оболочки, иногда гиалинизация лептоменингеальных листков и адвентиции внутримозговых сосудов, сращения паутинной оболочки с сосудистой и твердой мозговыми оболочками, расширение субарахноидальных щелей и цистерн основания мозга с развитием гидропса цистерн и внутренней водянки. Сращения затрудняют ликворообращение в субарахноидальном пространстве, образуют арахноидальные кистоподобные полости, в которых происходит местное скопление ликвора. Эти изменения оболочек хорошо известны хирургам, оперирующим больных по поводу хронического арахноидита; они описываются также патологоанатомами. Хроническому арахноидиту обычно сопутствует внутренняя гидроцефалия.
Хронический продуктивный арахноидит распространяется по выпуклой и особенно по базальной поверхности головного мозга в связи с фиброзными разрастаниями паутинной оболочки и ее сращениями; в процесс могут быть вовлечены нервы основания мозга. Это может проявляться картиной оптохиазмального арахноидита или поражения глазодвигательных нервов вследствие ущемления корешков черепномозговых нервов или распространения на них воспалительного процесса.
Травматические арахноидиты головного мозга клинически проявляются диффузной головной болью, нередко упорной и интенсивной, носящей ремиттирующий характер. На этом фоне иногда проявляются симптомы базально- оболочечной локализации процесса и иногда ограниченные сосудисто-пахименингеальные боли соответственно области травмы. В более редких случаях появляются нарушения ликвороциркуляции, затруднения оттока ликвора из желудочковой системы с развитием застойных сосков зрительных нервов. Нерезко выраженные застойные соски могут наблюдаться при внутренней и наружной гидроцефалии без затруднения оттока ликвора из желудочковой системы (в стадии обострения процесса), но вторичной атрофии зрительных нервов с резким снижением зрения или слепотой, как правило, не бывает. Побледнение сосков при базальной локализации процесса изредка наблюдается в отдаленных стадиях заболевания.
В некоторых случаях появляется симптоматика прогрессирующего оптохиазмального арахноидита — пластического воспалительного процесса паутинной оболочки в области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов. Для этой формы характерны первичная атрофия сосков зрительных нервов, скотомы, прогрессирующее падение зрения, вплоть до слепоты. Однако в отличие от воспалительных форм оптохиазмального арахноидита, которые чаще всего с момента возникновения первых симптомов до резкого падения зрения развиваются на протяжении нескольких месяцев, посттравматические оптохиазмальные арахноидиты нередко имеют более длительное течение, менее склонны к ремиссиям и хуже поддаются хирургическому лечению. Во время оперативного вмешательства обнаруживают скопление большого количества жидкости в хиазмальной цистерне и развитие спаек различной плотности и интенсивности вокруг зрительных нервов, хиазмы и прилегающих кровеносных сосудов. Операция сводится к разъединению арахноидальных перемычек в хиазмальной области и высвобождению из спаек зрительных нервов и их перекреста. Если при оптохиазмальном арахноидите воспалительной этиологии операция в трети случаев дает улучшение зрения и более чем в половине случаев приостанавливает его дальнейшее падение, то при оптохиазмальном арахноидите травматической этиологии операция реже приостанавливает прогрессирование процесса.
При базальной локализации хронического арахноидита иногда удается выявить поражение черепно-мозговых нервов, расположенных в супратентори- альной области, но грубые выпадения, а тем более множественные, отмечаются только в редких случаях. При локализации в процессе в задней черепной ямке иногда проявляется симптоматика поражения VIII, VII и V нервов в мостомозжечковом углу, которая может быть следствием развития кистозной полости и напоминать картину опухоли.
Следует заметить, что посттравматические рубцовые и кистозные процессы в задней черепной ямке относительно редко ведут к грозным симптомам нарушения ликворциркуляции и потому показания к оперативным вмешательствам возникают нечасто.