Ишемические параличи

После первого описания Фолькманом так называемых ишемических пара­личей клиницисты выделяют их в отдельный синдром поражения перифери­ческих нервов.

Ишемические параличи значительно чаще развиваются на верхних конеч­ностях. Они возникают после наложения лигатур на крупные артериальные стволы или после резекции, или облитерации их (подключичная, подмышеч­ная, плечевая, бедренная, подколенная артерии, реже при повреждении более дистальных артерий). Клиническая картина паралича обычно тяжелее после перевязки артерии, чем после резекции ее или наложения жгута. Однако сле­дует помнить, что не всякое, даже значительное, повреждение сосуда обяза­тельно должно иметь следствием ишемический паралич. Последний нередко приходится дифференцировать с параличами, вызванными поражением пери­ферических нервов или с комбинированным повреждением сосуда и нервного ствола.

Тинель схематически различает две фазы ишемических расстройств. В пер­вой фазе появляются резкие вазомоторно-трофические нарушения: отек, пастозность, похолодание и цианоз дистальных отделов конечности. Кожа обычно сухая, реже наблюдается гипергидроз. Наблюдается также исчерченность ногтей, иногда гипотрихоз и гиперкератоз. Пульс, естественно, не про­щупывается. В этом периоде активные движения уже резко затруднены, но еще сохраняется способность производить пальцами небольшие сгибательные движения. Пассивные движения также резко ограничены вследствие контрак­туры. Соответствующие сухожильные рефлексы понижены или не вызываются.

Чувствительные расстройства характеризуются более или менее выражен­ными болями, иногда жгучего характера, резко усиливающимися при пассив­ных движениях. При объективном исследовании обнаруживается диффузно- сегментарного характера понижение всех видов чувствительности, которая ухудшается по направлению к дистальным отделам конечности. Электровоз­будимость мышц и нервов несколько понижена.

С течением времени наступает фаза резкого фиброзного перерождения, так называемая одеревенелость мышц пальцев, кисти, предплечья или дисталь­ных отделов ноги. Движения становятся невозможными, нарастают как чув­ствительные, так и вазомоторно-трофические расстройства.

Н. И. Стрелкова выделяет три группы ишемических синдромов в зависи­мости от того, наступила ли ишемия поврежденной конечности вследствие: а) нарушения целости артериального ствола, б) повреждения сосудисто-нерв­ного пучка, в) травмы периферического нерва без повреждения крупной арте­рии. В последнем случае параличи возникают, по-видимому, вследствие травматизации вегетативных волокон в vasanervorum. Клиническая картина всех этих трех групп ишемических синдромов приблизительно идентична. Наиболее тяжелые ишемические расстройства наблюдаются при повреждениях сосу­дисто-нервного пучка.

При ранениях сосуда одновременно с повреждением нервного ствола электровозбудимость изменена соответственно ранению периферического нерва. Резко нарушено глубокое мышечное чувство. Развивается контрактура сгибательного типа в отличие от чисто сосудистых ишемических параличей, при которых кисть обычно принимает экстензорное положение с легким сги­банием последних фаланг пальцев. При тщательном исследовании чувстви­тельности нередко на фоне сегментарной гипестезии можно выявить зоны анестезии в области поврежденного нерва.

Клинические наблюдения показывают, что, кроме самой ишемии, несом­ненную роль в патогенезе паралича играют рефлекторно-вазомоторные факторы, так как только нарушение кровоснабжения тканей вследствие обли­терации сосуда часто компенсируется настолько, что нельзя обнаружить особых неврологических нарушений. Клинический опыт подтверждает, что травмати­ческие повреждения сосудисто-нервного пучка с отсутствием пульса на пери­ферии обычно не приводят к ишемическим синдромам даже по прошествии многих месяцев. Вместе с тем, как уже упоминалось выше, наблюдаются изолированные ранения периферических нервов со значительным ослаблением пульса и даже с развитием не грубо выраженных ишемических синдромов (третья группа по Н. И. Стрелковой).

Необходимо дальнейшее изучение как периферической патологии, так и центральных механизмов, обусловливающих этот сложный и прогностически тяжелый синдром поражения периферических нервов.