Синдром поперечного поражения спинного мозга

Опухоль растет в сторону наименьшего сопротивления. Нерастяжимая твердая мозговая оболочка оказывает субдуральной опухоли большее сопротивление, чем мягкий спинной мозг, поэтому опухоль растет в сторону спинного мозга, сдавливая и оттесняя его в противоположную сторону. Аналогичные условия имеются и при эпидуральных опухолях. Позвонки оказывают росту опухоли большее сопротивление, чем твердая мозговая оболочка и заключенный в ней спинной мозг. Под влиянием растущей опухоли твердая мозговая оболочка впячивается внутрь, и опухоль через нее оказывает давление на спинной мозг и смещает его. Под влиянием нарастающего в своей интенсивности сдавления спинного мозга сначала возникает синдром частичного, а в дальнейшем и полного поперечного поражения мозга: паралич, спастический или вялый в зависимости от уровня расположения опухоли, анестезия, задержка мочи и кала.

Интрамедуллярные опухоли, развиваясь в сером веществе по мере своего роста, начинают изнутри давить на белое вещество с содержащимися в нем проводниками и вызывают ту же картину поперечного синдрома.

Макроскопически мозг на уровне расположения экстрамедуллярной опухоли представляется сдавленным, истонченным, атрофичным; при интрамедуллярных опухолях — утолщенным, как бы раздутым. Рисунок серого вещества на поперечном срезе представляется смазанным, деформированным. Микроскопически в сером веществе сдавленного участка мозга отмечается исчезновение нервных клеток, в белом веществе — дегенерация нервных волокон, книзу от него — в нисходящих системах волокон (пирамидные, монаковские и др.), а кверху — в восходящих системах (спино-таламические, спино-мозжечковые, пучки Голля и Бурдаха).

Патогенез нарушения функций спинного мозга при опухолях сложный. По мере нарастания давления опухоли на нервные клетки и волокна в них возникает сначала особое функционально-динамическое состояние характера парабиоза Н. Е. Введенского, блокирующее проведение по ним импульсов, а затем и микроструктурные изменения, сначала обратимые, а в дальнейшем и более грубые, необратимые, заканчивающиеся дегенерацией нервных клеток на уровне сдавления опухолью и нервных волокон не только на этом уровне, но и на всем протяжении их дистального отрезка (валлеровская дегенерация). К этому механическому воздействию опухоли примешивается также влияние аноксии и отека мозга, вызываемых сдавлением опухолью корешковых и спинномозговых сосудов в области расположения опухоли.

Аналогичные патогенетические факторы действуют и при интрамедуллярной опухоли. По мере роста опухоли в области серого вещества вначале разрушаются нервные клетки в соответствующем сегменте, а в последующем сдавливаются нервные волокна белого вещества.

Для опухоли характерно прогрессирующее развитие синдрома поперечного поражения мозга, длящееся до наступления параплегии от нескольких месяцев (при злокачественных опухолях) до 3 лет (при доброкачественных). При доброкачественных опухолях конского хвоста от появления первых симптомов заболевания до наступления глубокого парапареза или параплегии проходят 6—10 лет и больше. Однако возможны исключения. Иногда клинические явления поперечного повреждения мозга возникают остро, после сильного физического напряжения, приема теплых ванн или бани, езды в тряском экипаже. Прогрессивное течение может прерываться ремиссиями, иногда весьма длительными, в частности, одной из причин ремиссий является кистозное перерождение опухоли.