Отек и набухание мозга при опухоли

Среди других реакций мозга на растущую в нем опухоль в клинике исключительно большое место принадлежит отеку и набуханию. Причины к этому, во-первых, в высокой склонности мозга к этим реакциям. Во-вторых, на территории отека и набухания нарушается нормальное функционирование нервных клеток, проводимость аксонов и синапсов; в-третьих, обусловленное отеком и набуханием повышение давления в неподатливой полости черепа затрудняет кровообращение и ликворообращение, приводит к смещениям, сдавлениям и ущемлениям частей мозга. Таким образом, отек и набухание оказываются одной из основных причин расширения патологического влияния опухоли далеко за пределы ее непосредственного воздействия на ткань мозга, а также тяжелых, нередко смертельных нарушений витальных функций.

Под отеком мозга понимают избыточное накопление свободной жидкости в периваскулярных и межтканевых щелях. Под набуханием понимают повышенное связывание, поглощение воды биоколлоидами клеток и парапластических субстанций ткани мозга.

Основные моменты патогенеза отека и набухания при опухолях мозга рисуются следующим образом.

Как известно, отеком и набуханием мозг может отвечать на различные раздражители — токсические в широком смысле, инфекционные, механические. Опухолевый рост, ограничивая пространство, отдавая продукты патологического обмена, изменяя условия кровообращения, вносит ряд раздражающих воздействий, место приложения которых сама сосудистая стенка и заложенные в ней рецепторы, вегетативные центры межуточного мозга, мозговая кора. Возникают рефлекторные расстройства кровообращения с паралитическим расширением сосудов, стазом. Повышается проницаемость капилляров как вследствие их расширения, так и вследствие изменения коллиодов межклеточного аргирофильного вещества на почве кислородной недостаточности, рефлекторно-трофических влияний, действия токсических продуктов опухоли; последние, распространяясь вокруг опухоли, повышают онкотическое давление мозговой ткани. Взаимодействие этих факторов обусловливает накопление жидкости в межтканевых щелях.

В патогенезе набухания главная роль принадлежит коллоидно-осмотическим процессам, основными факторами патологического изменения которых являются изменения гидрофильности коллоидов тканей, плазмы крови, проницаемости капилляров. Специалисты подчеркивают в этом роль адаптационно-трофических воздействий вегетативных центров промежуточного мозга.

Не решен вопрос, представляют ли отек и набухание трудно дифференцируемые стороны одного и того же явления или фазы единого процесса (набухание переходит в отек), или, наконец, отек и набухание — патогенетически различные формы расстройств водного обмена, тесно связанные между собой. Клинические наблюдения, данные эксперимента и морфологических исследований указывают на правильность последней точки зрения.

При отеке и набухании мозга макроскопически устанавливается увеличение объема, уплощение извилин отдельных частей, одного или обоих полушарий мозга за счет резервных субарахноидальных пространств, сдавления желудочков, смещения в естественные или трепанационное отверстия. При набухании поверхность мозга суха, твердая мозговая оболочка слипается с паутинной. В сдавленных субарахноидальных пространствах мало жидкости. Вещество мозга на разрезе гладко, сухо, уплотненно, бледно.
 
Для отека характерны влажность мозговой ткани, ее мягкость, прилипание. Не все ткани мозга в одинаковой степени склонны к отеку. Слабее отек развивается в сером веществе, замкнутых системах волокон белого вещества (комиссуры, мозолистое тело, капсулы). Высокая степень отека свойственна белому веществу полушарий. Указывается, что способность к набуханию возрастает в последовательности: сетчатка — серое вещество — белое вещество — зрительный нерв; это различие объясняется разной степенью дисперсности коллоидов тканей. Играют роль и структурные особенности тканей.

При злокачественных опухолях (мультиформная спонгиобластома и др.) нарушения водного обмена мозга развиваются с особой быстротой и силой. Практически важно, что при наличии опухоли мозга введение газа в ликворные пространства с целью рентгенодиагностики нередко вызывает бурное прогрессирование отека и набухания.

Микроскопически набухание выражается главным образом набуханием (увеличение объема) и вакуолизацией макроглиоцитов, отпадением и фрагментацией их отростков (клазматодендроз).

При отеке обнаруживают нисслевское отечное или ишемическое заболевание ганглиозных клеток; первое характеризуется вакуолизацией протоплазмы, второе — побледнением тела клетки, сморщиванием и равномерным гиперхроматозом ядра. Характерной особенностью отека является «острое набухание» периваскулярной олигодендроглии (размножение клеток, увеличение их объема, вакуолизация протоплазмы) и разрыхление мозговой ткани, вплоть до образования так называемого спонгиозного состояния. Периваскулярные и перицеллюлярные щели расширены.

Миелиновые волокна и при отеке, и при набухании утолщены. Осевые цилиндры могут представлять разнообразные картины набухания, разволокнения, вакуолизации, фрагментации.

Долго длящийся отек иногда ведет к образованию мелких очагов отечного расплавления мозговой ткани.

Таковы несколько в схематизированном виде основные морфологические отличия отека и набухания. В действительности же патогенетические механизмы нарушений водного обмена и их морфологическое выражение во многом еще не ясны, они сложны и тоньше, как это можно видеть из ряда экспериментально-морфологических работ.

Пти-Дютаи и Бернар-Вейль рассматривают вопросы патогенеза водного обмена мозга как проблему расстройства нейро-эндокринных регуляций, отводя большое место взаимоотношениям диэнцефальной области, гипофиза, надпочечников.

загрузка...