Симптомы опухоли головного мозга — психические расстройства — ч.1

См. также: Симптомы опухоли головного мозга — психические расстройства — ч.2

Частота разнообразных психических расстройств при опухолях мозга, включая нарушения сознания колеблется в пределах 60—90%.  Но приведенные цифры имеют весьма относительное значение и находятся в зависимости от стадии развития заболевания к моменту установления диагноза опухоли и от полноты психопатологического обследования больных. Не подлежит сомнению, что применение павловских методов исследования высшей нервной деятельности позволит выявить те или иные степени нарушения психики у каждого больного с опухолью мозга.

К наиболее частым расстройствам психики при опухолях мозга относятся нарушения сознания. Они могут возникать либо остро, в виде приступов утраты или глубокого нарушения сознания типа оглушения, сменяющихся полным восстановлением сознания, либо развиваться медленно и постепенно, переходя в сопор и, наконец, кому. Но и в случаях, когда расстройство сознания нарастает постепенно, обычно отмечаются приступы временного резкого углубления этого состояния.

При опухолях мозга нередко наблюдаются и другие формы нарушений сознания: сумеречное состояние, бред и близкие к нему так называемые онирические картины с галлюцинаторным искажением действительности, деперсонализационные переживания и т. п.

Эти формы нарушения сознания могут иметь пароксизмальный характер или развиваться постепенно и держаться более или менее длительный срок. Приступообразно возникающие нарушения сознания в первое время повторяются очень редко: 1—2 раза в течение нескольких недель. Наступление их является неожиданным для больного, чувствовавшего себя до этого здоровым, и в первое время трудно объяснимое для врача.

Весьма характерным для опухолей является стойкое, постепенно углубляющееся нарушение сознания типа оглушения, что чаще наблюдается в более поздних стадиях заболевания. Обычно оглушение появляется после присоединения повышения внутричерепного давления, а также при диффузно растущих глиомах, например мультиформных глиобластомах, захватывающих обширные отделы мозга. В этих случаях при беседе с больным обращает на себя внимание, что ему трудно следить за ходом разговора, что обращенные к нему слова как бы с трудом и замедленно доходят до его сознания. Часто приходится повторять 2—3 раза вопрос, чтобы получить на него ответ. Больной говорит медленно, с остановками, с усилием, как бы испытывая затруднение в подыскивании слов, быстро утомляется. Постепенно он становится вялым, безучастным, молчаливым, перестает реагировать на обращенную к нему речь. По мере нарастания оглушенности больной, предоставленный самому себе, большую часть времени находится в полудремотном состоянии, из которого он выходит лишь после настойчивых к нему обращений и вновь впадает в подобное состояние, как только разговор с ним прекращается.

Это постепенное угнетение сознания представляет собой различные стадии гипноидного состояния. В основе этого угнетенного состояния лежит прогрессивно нарастающая слабость коры с падением силы раздражительного и тормозного процессов и уменьшением их подвижности.

Оглушенность, постепенно нарастая, сменяется сопорозным состоянием. Если больной в этой стадии не подвергается операции, то вскоре, обычно на высоте одного из приступов головной боли или эпилептического припадка, он впадает в коматозное состояние, из которого его вывести часто не удается, и он погибает.

Как указывалось выше, постепенное развитие оглушенности может прерываться приступами внезапно наступающего углубления ее или временной утраты сознания. Обычно эти приступы связаны с физическим напряжением, резким внешним раздражением, сильным волнением больного. По-видимому, для коры мозга, ослабленной патологическим процессом, эти раздражения являются чрезмерными и вызывают в ней разлитое запредельное охранительное торможение. Но приступы могут возникать и без видимых причин, как бы самопроизвольно. В части этих случаев причиной возникновения приступа бессознательного состояния является, возможно, приток к коре сильных импульсов от внутренних органов; в другой части — срыв перенапряженной корковой деятельности с развитием разлитого охранительного торможения.

В основе расстройств сознания при опухолях мозга лежат нарушения деятельности коры больших полушарий как единого целого. Утверждение некоторых авторов, что в мозгу существует специальный центр сознания, глубоко ошибочно. Оно является крайним выражением узколокалистических представлений. И. П. Павлов своим экспериментально обоснованным учением о динамической локализации функций нанес сокрушительный удар этим идеалистическим попыткам отыскать специальные анатомические центры для отдельных психических функций и понятий, в том числе и для сознания.

Патогенез разнообразных нарушений сознания при опухолях мозга может быть выяснен только на основании учения И. П. Павлова о высшей нервной деятельности. В расстройствах его при опухолях мозга большую роль играют запредельное охранительное торможение, нарушение силы, уравновешенности и подвижности нервных процессов, а также взаимоотношений между корой и подкоркой, между первой и второй сигнальными системами. Причиной же этих нарушений является слабость нервных клеток, в частности наиболее реактивных из них— корковых, — появляющаяся под влиянием прогрессивно развивающегося в мозгу патологического процесса. В результате работоспособность корковых клеток резко падает. Поэтому даже умеренное раздражение быстро вызывает в них состояние истощения, а «… истощение, — писал И. П. Павлов, — есть один из главных физиологических импульсов к возникновению тормозного процесса как охранительного процесса».

Причины указанных сдвигов корковой деятельности при опухолях мозга весьма сложны и многообразны.

В той стадии развития опухоли, когда она не вызывает повышения внутричерепного давления или нарушения кровоснабжения значительных территорий коры мозга, в основе нарушений сознания лежат главным образом динамические сдвиги в деятельности коры под влиянием импульсов, возникающих в участках мозга, непосредственно повреждаемых опухолью. И. П. Павлов в опытах с экстирпацией отдельных участков головного мозга у собак показал, что в результате повреждения мозга в первое время в нем возникает торможение, охватывающее обширные области мозговой коры, а при тяжелых повреждениях — и подкорки. Хотя опухоль действует на мозг слабее, чем экстирпация, но ее действие является постоянным и притом прогрессивно возрастающим. Вызываемое ею торможение под влиянием добавочных факторов (сильные внешние или внутренние раздражения, резкие эмоции, мощный приток к коре импульсов в связи с физическим напряжением и т. п.) может резко усилиться и, охватив всю кору мозга или более или менее обширные отделы ее, привести к расстройству сознания.

Рассмотренный нейродинамический фактор расстройства сознания играет доминирующую роль главным образом при опухолях больших полушарий. По мере роста опухоли и усиления ее механического воздействия на мозг к этому нейродинамическому фактору присоединяется ряд других. Основными из них являются сдавление и смещение опухолью мозга, повышенное внутричерепное давление, реактивный отек и набухание мозга, нарушения кровоснабжения мозга и ликворообращения. При некоторых опухолях (мультиформных глиобластомах и медуллобластомах) возможно и токсическое воздействие их на нервные клетки.

Опухоль по мере своего роста вначале разрушает функциональные, а в дальнейшем и анатомические связи между отдельными частями мозга и наряду с ослаблением или выпадением функции этих разрушенных отделов приводит к распаду той или иной системы мозговой деятельности, в которых этот отдел участвует в качестве одного из звеньев. В результате возникает дезорганизация деятельности обширных отделов коры и подкорки, ослабление функционального тонуса корковых клеток и тем самым создаются благоприятные условия для возникновения разлитого торможения и как следствие его — расстройства сознания. Этот патофизиологический механизм расстройства сознания играет особенно важную роль при крупных опухолях больших полушарий.

Существенная роль в патогенезе нарушений сознания принадлежит также отеку и набуханию мозга. Причины возникновения этих патологических состояний мозговой ткани при опухолях мозга не вполне ясны. Но, видимо, весьма важная роль в возникновении их принадлежит нарушению функций нервных образований, заложенных, в промежуточном мозгу. Многие нейрохирурги неоднократно наблюдали при оперативных вмешательствах в области промежуточного мозга очень быстрое развитие отека мозга и утрату сознания.

Отек и набухание затрудняют обмен веществ в нервных клетках, в результате чего в коре возникает состояние слабости. В ослабленной же коре, как указывалось выше, более легко возникает сонное торможение под влиянием раздражений, притекающих к ней как из внешней, так и из внутренней среды. Присматриваясь внимательно к больным с опухолью мозга (в частности, при наличии отека и набухания мозга) с позиций учения И. П. Павлова об отдельных формах и фазах торможения, можно легко убедиться в том, что у многих из них постепенно углубляющиеся нарушения сознания являются гипноидными фазами, включая парадоксальную.

Экспериментально доказано, что реактивный отек мозга нарушает нормальные соотношения раздражительного и тормозного процессов и их подвижности.

В той стадии развития опухоли, когда она вызывает значительное повышение внутричерепного давления, к только что указанным причинам нарушений сознания присоединяется диффузное расстройство кровообращения в коре в результате сильного прижатия ее к костям черепа спинномозговой жидкостью, переполняющей и растягивающей желудочки мозга. Сдавление капилляров коры ведет к гипоксии, а последняя — к ослаблению работоспособности нервных клеток, к более легкому возникновению в них охранительного торможения. Э. А. Асратян, повышая искусственно внутричерепное давление у собак в течение 6—20 минут, отмечал у них резко выраженные нарушения высшей нервной деятельности в виде явлений разлитого торможения и патологической инертности корковых процессов.

Сдавление опухолью крупной артерии или венозного синуса, вызвав расстройство кровообращения обширных территорий коры мозга, также может вести к общим расстройствам ее деятельности и, в частности, к нарушению сознания.

Наконец, нарушения сознания могут возникать и в результате прямого или косвенного влияния опухоли на стволовые сосудистый и дыхательный центры, острое угнетение деятельности которых может приводить к недостаточному кровоснабжению мозга и к нарушению обмена в мозговых клетках, в первую очередь корковых как особенно чувствительных к гипоксии.

Но каковы бы ни были непосредственные факторы, вызывающие у отдельных больных нарушения сознания, конечной причиной их является общее расстройство деятельности коры мозга. В одних случаях оно обусловлено нейродинамическим воздействием опухоли на деятельность коры или значительными разрушениями опухолью вещества последней; в других случаях в основе его лежит расстройство обмена веществ в коре в результате диффузного отека мозга или обширных расстройств кровообращения на почве угнетения жизненно важных центров мозгового ствола.

В тех случаях, когда морфологические изменения в коре или близлежащей подкорке отсутствуют или выражены слабо, переход к ясному сознанию обычно происходит быстро или через кратковременные фазы оглушенности, вялости, адинамии. В частности, это имеет место при спазме сосудов мозга, при остром и резком, но преходящем повышении внутричерепного давления, при остром отеке мозга, при срывах корковой деятельности в результате перенапряжения раздражительного или тормозного процесса. Напротив, при массивных опухолях больших полушарий, вызывающих структурные изменения коры или нарушающих связи различных отделов ее (при внутримозговой локализации), переход к более или менее ясному сознанию чаще протекает медленно.

Иногда больные выходят из бессознательного состояния через стадию двигательного или речевого возбуждения. Это, по-видимому, наблюдается в тех случаях обратного развития охранительного торможения, когда подкорка уже освободилась от него, а в коре оно в той или другой степени сохраняется.

Читать далее: Симптомы опухоли головного мозга — психические расстройства — ч.2

загрузка...