Патологическая анатомия гнойных менингитов

Морфологические изменения обнаруживаются в основном в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга и, несмотря на многообразие возбудителей заболевания, сходны. В начальной стадии гнойного менингита мягкие мозговые оболочки мутные, сосуды их полнокровны.

В цистернах основания, по ходу борозд и сосудов имеются скопления серозно-гнойного, иногда серозного экссудата. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, постепенно пропитывая мозговые оболочки на большем пли меньшем протяжении сплошным слоем. Скопления гноя отмечаются преимущественно на основании, выпуклых поверхностях полушарий, особенно в передних отделах, и на оболочках спинного мозга. Состав экссудата преимущественно полинуклеарный с большим содержанием фибрина. В результате накопления последнего происходит организация гноя и превращение его к 4—8-му дню болезни в плотную фиброзно-гнойную массу. Стенки сосудов инфильтрированы, нередко наблюдаются некрозы сосудистых стенок и разрастание интимы. В мелких венах иногда развиваются пристеночные или обтурирующие тромбы.

С мягких мозговых оболочек процесс переходит на влагалища начальных отрезков стволов черепномозговых и спинномозговых нервов. Периваскулярным путем инфекция попадает в вещество мозга, где наблюдаются гиперемия и отек, диффузная инфильтрация, отдельные гнойные очаги, небольшие кровоизлияния и тромбофлебиты.

В более поздний период гнойные очаги могут встречаться и в сосудистых сплетениях мозговых желудочков. Скопления лейкоцитов, отек и геперемия нередко находятся в эпендиме и субэпендимарно, создавая картину гнойного эпендиматита. При своевременной и правильной терапии удаление гнойного экссудата происходит путем ферментативного растворения и всасывания.

Нерациональное лечение антибиотиками нередко приводит к затяжному течению болезни. При патологоанатомическом вскрытии в этих случаях в мягких мозговых оболочках острые воспалительные изменения (лейкоцитарная инфильтрация, фибринозный выпот) сочетаются с признаками подострого воспаления в виде мощных лимфоидных инфильтратов и начинающегося склероза. В дальнейшем гнойное воспаление сменяется продуктивным, что выражается в инфильтрации гистиоцитами, развитии соединительной ткани и ведет к фиброзу оболочек. В склеротически измененных оболочках могут длительно оставаться скопления гноя.