Классификация эпилепсии

Вопрос о классификации до настоящего времени остается наиболее сложным и спорным в учении об эпилепсии. Международная лига борьбы с эпилепсией приняла в 1966 г. классификацию типов эпилептических припадков, а не болезни в целом. X. Г. Ходос предложил вернуться к прежнему делению на эпилепсию с общими припадками, локальными припадками и кожевниковскую эпилепсию. Это деление нельзя считать исчерпывающим, потому что оно не отражает основного существа эпилептического процесса. Известно, что общие и локальные припадки одинаково часто встречаются при эпилепсии и эпилептиформных синдромах в клинике различных органических мозговых заболеваний.

М. Б. Кроль, Г. Е. Сухарева, Penfield, Castout, П. М. Сараджишвили и др. выделяют генуинную и симптоматическую эпилепсию. Полного единства в понимании термина «генуинная эпилепсия» нет. Большинство авторов в настоящее время считают генуинной наследственно обусловленную эпилепсию. Для генуинной эпилепсии типичны преобладание общих припадков, появление эндокринных нарушений, раннее формирование эпилептического характера, диффузный тип изменений электроэнцефалограммы.

Симптоматической является эпилепсия, которая возникает под влиянием экзогенных факторов. В клинике симптоматической эпилепсии могут наблюдаться резидуальные органические симптомы, преобладают фокальные припадки, очаговые изменения электроэнцефалограммы. Постепенно, хотя и медленнее, чем при генуинной эпилепсии, развиваются эпилептические изменения личности, полиморфизм припадков, течение болезни прогрессирует.

Симптоматическую эпилепсию нужно четко отграничивать от различных органических заболеваний мозга, которые могут протекать с эпилептическими припадками (опухоли, воспалительные и паразитарные кисты, туберкуломы, панэнцефалиты, амавротическая идиотия и др.). Правильное, своевременное диагностирование этих заболеваний, выделение их из группы эпилепсии в ряде случаев помогает врачу разобраться в природе заболевания, выбрать методы каузальной терапии.

В последнее время на Западе появилась тенденция отрицать специфичность эпилепсии и выделять только эпилептические синдромы различной органической природы. Понятно, что с этой крайней точкой зрения нельзя согласиться.

Другая группа авторов признают эпилепсию единой, отрицая деление па генуинную и симптоматическую. С. Н. Давиденков предлагает по аналогии с гипертонической болезнью название «эпилептическая болезнь», или (так как она едина) просто «эпилепсия». По его мнению эпилепсия всегда развивается в результате сочетания действия генетических факторов и внешних патологических влияний на мозг — травмы, инфекции, токсикозы и др. Наследуется не эпилепсия, а порог судорожной реактивности мозга. То, что порог судорожной активности более низкий, чем в норме, определяется генетическими фактора- мн, и это С. Н. Давиденков считает врожденным, наследственным предрасположением к возникновению эпилепсии. Наследственное предрасположение к эпилепсии зависит от кодирования генетической информации определенного уровня метаболических, прежде всего ферментативных процессов в мозге.

При наличии врожденного предрасположения разнообразные экзогенные воздействия вызывают развитие эпилептического процесса. Обычно он развивается не непосредственно после экзогенного воздействия, а спустя различное, иногда продолжительное время.

Иногда началу эпилептических припадков способствуют факторы реактивности в критические возрастные периоды детского (3—4, 7—8 лет) и пубертатного (11—14 лет) возраста.

Врожденные и экзогенные вредности, приводящие к развитию эпилепсии, являются как бы полярными. На одном полюсе больные со значительной врожденной эпилептической готовностью. Им достаточно слабых провоцирующих факторов для развития болезни. На другом полюсе больные, перенесшие массивные внешние воздействия, хотя врожденный порог судорожной готовности у них выше, но грубое внешнее воздействие приводит к эпилепсии.

В клинической картине отчетливо выражены органические изменения, прежде всего фокальный характер припадков.

По-видимому, чем больше проявляются врожденные механизмы, тем раньше начинается болезнь, типичнее изменения электроэнцефалограммы, меньше выступают фокальные моменты, чаще встречается эпилепсия среди родственников.

Положение о врожденном предрасположении к эпилепсии Г. Е. Сухарева дополняет понятием «приобретенное предрасположение». Факторы, повреждающие мозг, находящийся в периоде развития (внутриутробно, интранатально и в первые 2 года жизни ребенка), не только вызывают очаговое поражение мозга, но останавливают процесс развития, приводят к аномалиям развития. Эти реакции незрелого детского мозга отличаются от реакций на болезнь сформированного мозга у более старших детей. Мозг такого ребенка особенно чувствителен к гипоксии, ликвородинамическим нарушениям. Под влиянием недостатка в снабжении кислорода, развивающейся гидроцефалии (часто III желудочка) возникают проявления эндокринопатии, диффузно изменяются мозговой метаболизм и регуляция обменных процессов в организме, в результате чего значительно повышается судорожная готовность, которая должна расцениваться как «приобретенное предрасположение» к эпилепсии.

Таким образом, сложный процесс возникновения эпилепсии зависит от участия ряда факторов, сочетающихся в каждом конкретном случае в разной степени: врожденного предрасположения, приобретенного понижения порога эпилептической активности мозга и постнатальных вредностей, воздействующих на мозг в разные периоды жизни.

Использование электрофизиологических методов диагностики, с одной стороны, и успехи хирургического лечения эпилепсии — с другой, в последнее время обусловливают особый интерес клиницистов к различному типу эпилептических припадков. Отражением этого интереса является развернутая классификация эпилептических припадков при эпилепсии, принятая Международной лигой борьбы с эпилепсией. Основным остается деление на две большие группы: генерализованные и парциальные, фокальные, очаговые — припадки.

С нейрофизиологических позиций такое деление относительно, ибо современные данные указывают, что общие эпилептические припадки тоже имеют локальный очаг возникновения, но в клиническом аспекте деление на общие и локальные эпилептические припадки оправдано, потому что при общих эпилептических припадках в большинстве случаев очаг клинически не определяется, электроэнцефалографические изменения диффузны, припадки больше, чем локальные, поддаются противосудорожной терапии.

Классификация эпилептических припадков

I. Генерализованные общие припадки.

1. Большие судорожные припадки (grandmal).

2. Малые припадки: (petit mal).

а) абсансы;

б) миоклонические припадки;

в) акинетические припадки;

3. Эпилептический статус.

II. Очаговые (фокальные) припадки.

1. Двигательные припадки:

а) джексоновские;

б) адверсивные;

в) оперкулярные;

г) тонические постуральные;

д) миоклонические;

2. Чувствительные припадки:

а) сомато-сенсорные;

б) зрительные;

в) слуховые;

г) обонятельные;

д) вкусовые;

е) припадки головокружения.

III. Психические припадки:

а) кратковременные психозы, сумеречные, сноподобные состояния, дисфории;

б) эпилептические психозы.

IV. Автоматизмы.

V. Вегетативно-висцеральные припадки.

VI. Речевые припадки:

а) припадки дизартикуляции (дизартрические);

б) афатические припадки.

VII. Рефлекторные припадки.

загрузка...