Поздний васкулярный нейросифилис

Сосудистый сифилис головного мозга чаще возникает в первые 3 года после заражения. Обычно он обнаруживается в крупных и средней величины сосудах основания мозга. Сифилитический артериит выражается в инфильтрации лимфоцитами адвентиции и мышечной оболочки. Гейбнеровский облитерирующий эндартериит приводит к сужению или закрытию просвета сосудов. Он наблюдается примерно в 50% случаев нейросифилиса. В стенках сосудов можно обнаружить также рассеянные милиарные гуммы. При сифилитическом эндартериите закупорка сосудов ведет к ишемическим некрозам с образованием малых и больших очагов размягчения. В начальной стадии сосудистого сифилиса появляется тупая диффузная головная боль, усиливающаяся при умственном напряжении. Иногда парезам и параличам предшествуют обострения головной боли, головокружения и рвота. Большей частью у больного без потери сознания развивается гемиплегия с афазией или без нее, гемианопсия и т. д. Может наблюдаться и изолированная афазия при левосторонней локализации. Иногда отмечаются эпилептические припадки. Через короткий промежуток указанные явления исчезают, однако потом обычно появляются вновь и держатся довольно стойко, особенно без специального лечения. Рецидивирование инсультов (симптомов) принадлежит к характерным особенностям сосудистого сифилиса головного

мозга. Для диагноза имеют значение также относительно молодой возраст и отсутствие поражений клапанов сердца. В восстановлении нарушенных функций, надо полагать, большую роль играет медленное развитие тромбоза, что важно для улучшения коллатерального кровообращения и, следовательно, для наступления компенсация функций. При сосудистом нейросифилисе очаговые выпадения определяются соответствующей локализацией. Очаги в обоих полушариях, захватывающие кортико-бульбарные пути, вызывают псевдо-бульбарный синдром (иногда с нарушением психических функций) с наличием патологических рефлексов и орального автоматизма.

Однако сифилитическая гемиплегия нередко комбинируется с менингеальной формой нейросифилиса (плеоцитоз, увеличение белка, положительные серологические реакции), что облегчает постановку диагноза. Встречаются также симптомокомплексы мозгового ствола. При поражении ножки мозга наблюдается альтернирующий паралич типа Вебера: паралич III пары на стороне очага и гемиплегия с гемианестезией на противоположной стороне. Бывают и другие перекрестные параличи с участием VII пары (синдром Мийяр-Гюблера), VI пары и т. д. Поражение красного ядра может вызвать гемихорею, дрожание, атетоз на стороне, противоположной параличу глазодвигательного нерва, — альтернирующий синдром Бенедикта (при отсутствии гемипареза). Очажки размягчения в продолговатом мозгу, вызванные тромбозом ветвей позвоночной артерий, захватывают ядро и корешки каудальной группы нервов (IX, X, XII пар). Отсюда симптомокомплекс бульбарного паралича: паралич языка, расстройство речи (дизартрия), глотания, фонации. Изолированное поражение нижней задней мозжечковой артерии (синдром Захарченко—Валленберга) клинически проявляется параличом глотания, статической и динамической атаксией, перекрестной гемианестезией диссоциированного типа. Поражение подкорковых узлов (сифилитический паркинсонизм с дрожанием и ригидностью) встречается редко. В отношении «спонтанных» субарахноидальных кровоизлияний (внезапно развившийся менингеальный синдром при нормальной температуре, кровянистый ликвор и т. д.) можно сказать, что ведущую этиопатогенетическую роль играют аневризмы (мешотчатые и артерио-венозные)

сосудов основания мозга несифилитического происхождения. Васкулярный сифилис спинного мозга в изолированном виде встречается редко. Он проявляется в виде острого, подострого или хронически развивающегося поперечного миелита, т. е. специфический эндартериит спинного мозга сочетается с воспалением оболочек, давая клиническую картину менингомиелита. Менингомиелит локализуется преимущественно в грудной области. Сифилитический тромбоз передней мозговой артерии впервые был описан П. А. Преображенским. Распределение параличей в этих случаях отвечает поражению центрального серого вещества спинного мозга. Отмечается асимметричное поражение отдельных групп мышц (клеточно-ядерная локализация) с вялыми параличами, иногда фибриллярными подергиваниями мышц — при более частой локализации размягчения в поясничном отделе спинного мозга. Наблюдаются также диссоциированные расстройства чувствительности. Имеет место и нарастание спастических явлений, особенно при поражении переднебоковых столбов спинного мозга. Вследствие поражения боковых рогов могут быстро развиваться пролежни. Тромбоз отдельных артерий vasacoronae спинного мозга влечет за собой клиновидно-ишемические некрозы белого вещества спинного мозга. В таких случаях может появиться синдром Броуна—Секара с расстройством глубокой чувствительности и моноплегией на стороне очага.

загрузка...