Патогенез свинцовых отравлений

Свинец (Рb) — сероватого цвета мягкий металл. Удельный вес его 11,37, температура плавления 327°, точка кипения 1525°. Испарение свинца начинается при 400—500° и с повышением температуры возрастает.

При обработке свинца и свинецсодержащих соединений образуется аэрозоль свинца, или мелкая пыль.

В производственных условиях основным путем проникновения свинца и его неорганических соединений в организм являются дыхательные пути. Способностью проникать через дыхательные пути в биологические среды обладают по преимуществу аэрозоли свинца (пыль, дым). Меньшую роль играют органы пищеварения, через которые возможно частичное проникновение яда вследствие заглатывания пыли при приеме пищи из загрязненных рук или курения. Через кожу свинец не проникает.

Предполагается, что из легочных альвеол, а также из кишечника частицы свинца могут поступать в ток крови непосредственно или через лимфатические пути.

Кругооборот свинца в организме весьма сложен. Свинец циркулирует в виде высокодисперсных коллоидов фосфата и альбумината. Значительная часть циркулирующего свинца выводится из организма. Освобождение организма от свинца обеспечивается главным образом почками и толстым кишечником, меньшая часть — слюнными, потовыми железами, печенью, железами желудка и т. д., в связи с чем при отравлениях свинец может быть обнаружен в моче, кале, слюне, поту, желудочном и дуоденальном содержимом, молоке кормящей матери.

В связи с возможностью небольшого поступления свинца в организм с пищей у здоровых людей свинец может обнаруживаться в крови в количествах от 0,01 до 0,5 мг%, в моче — от 0,01 до 0,03 мг/л.

В профессиональных условиях при увеличенном поступлении свинца в организм обычно отмечается нарастание его уровня в крови и усиленное выведение с мочой. После прекращения поступления свинца извне в крови и моче в течение многих месяцев может оставаться высокий уровень его содержания вследствие наличия депо. Принято считать, что содержание свинца 0,03 мг% в крови и 0,06 мг/л в моче является признаком инвазии свинца и при сочетании с другими характерными клиническими симптомами подтверждает свинцовую этиологию заболевания.

Циркулирующий в организме свинец обладает способностью откладываться в органах в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца.

Основным местом депонирования свинца являются кости, их трабекулы, печень, почки. В меньшей степени свинец откладывается в селезенке, головном мозгу (проникая в более поздних стадиях отравления через гемато-энцефалический барьер).

Циркулирующий в организме свинец, соприкасаясь с интерорецепторами сосудов и внутренних органов, рефлекторным путем оказывает раздражающее влияние на высшие отделы центральной нервной системы, нарушая их функциональное состояние и постепенно истощая их.

Патологическое действие свинца на организм сопровождается нарушением обменных процессов. В сложной цепи обменных нарушений немаловажное значение приобретает развивающийся дефицит витамина С, витамина Вх. Наблюдались расстройства белкового обмена, сопровождающиеся превалированием процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, отрицательным азотным балансом, снижением серусодержащих аминокислот. Наиболее резкие нарушения углеводного, фосфорного обмена отмечены в периоде свинцовой колики.

Проведенные нами клинико-физиологические исследования показали, что в патогенезе свинцового отравления исключительную роль приобретают нарушения высших отделов центральной нервной системы, развивающиеся в самых начальных стадиях токсического процесса. В этой стадии, предшествующей развитию характерных для данной интоксикации изменений в системе кровотворения, наступают нейродинамические нарушения в коре и корково-подкорковых взаимоотношениях. Первая фаза этих нарушений характеризуется преобладанием в коре процессов возбуждения, что находит отражение в снижении порогов возбудимости анализаторов, особенно обонятельного, повышении лабильности вегетативных функций, в неустойчивости нейро-гуморальных взаимоотношений и нарастании в крови биологически активных веществ. В эксперименте в начальных стадиях свинцового отравления у животных также отмечено преобладание в коре больших полушарий процессов возбуждения.

По мере нарастания процесса под влиянием хронического воздействия свинца обычно возникает вторая фаза, которая отличается преобладанием в коре и подкорковых отделах процессов торможения. В клинической картине в этой фазе отмечается известное угнетение эмоционально-психических процессов, повышенная истощаемость корковых процессов, значительное снижение возбудимости вкусового и обонятельного анализатора, угнетение вегетативных рефлексов, склонность к артериальной гипотонии, брадикардии и выраженному глазо-сердечному рефлексу.

В этой фазе происходят сдвиги в биологической активности крови за счет нарастания парасимпатических веществ.

Начальные фазы хронического отравления свинцом могут в течение длительного периода протекать компенсированно, клинически малосимптомно.

Возникающие во второй фазе свинцового отравления изменения регуляции процессов кровотворения сопровождаются компенсаторной реакцией костного мозга — ретикулоцитозом. Особая ранимость системы кровотворения при воздействии свинца связана, очевидно, не только с нарушением кортикальной регуляции, но и с тем, что циркулирующий в организме свинец поражает хеморецепторы костного мозга, поскольку они являются весьма чувствительными к ряду токсических веществ. Степень и длительность клинической компенсации находятся обычно в зависимости от индивидуальной устойчивости организма, интенсивности и длительности воздействия свинца.

В условиях значительного нарастания ирритативных рефлекторных влияний, оказываемых свинцом на кору и подкорку, а также при возникшем почему-либо изменении реактивности организма может наступить перенапряжение корковых процессов, срыв имевшегося охранительного торможения и компенсаторных приспособлений.

Возникает своеобразный вегетативный криз, сопровождающийся явлениями свинцовой колики и резким перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы. В этой фазе обычно отмечается спазм сосудов, подъем кровяного давления, резко выраженное спастико-атоническое состояние

кишечника (частичная ишемия кишечника), что приводит к болевому синдрому. В тяжелых случаях отравления имеет место спазм и в сосудах мозга, вследствие чего могут возникнуть судорожные припадки, statusepilepticus, явления амблиопии, гемипарезы (описаны у отдельных лиц, страдавших тяжелой формой свинцовой колики).

Представляет интерес, что в периоде колики в крови заметно нарастает количество симпатомиметических веществ. По мере угасания колики снова наступает преобладание в крови парасимпатических веществ. Лишь при полном выздоровлении биологическая активность крови выравнивается.

При определенной интенсивности и давности интоксикации, при наличии известной индивидуальной неустойчивости нервной системы нарушения функционального состояния высших отделов центральной нервной системы могут приобрести более стойкий характер и перерасти в стадию органического, диссеминированного процесса, сопровождающегося диффузной реакцией нервной системы и протекающего по типу энцефаломиело-полиневрита. В зависимости от характера и локализации преобладающих очагов поражений нервной системы в клинической картине нейросатурнизма можно выделить синдром миело-полиневрита, энцефало-полиневрита, энцефалопатии.

загрузка...