Вмешательство в течение экспериментальной эпилепсии

Практическая медицина эмпирически установила, что наркоз можно прекратить судорожные припадки даже при таких тяже эпилептических состояниях, которые для больного сопряжены с решением погибнуть. В эксперименте следовало проверить, можно ли этим приостановить само заболевание так, чтобы припадки по прекращению наркоза не возобновлялись, можно ли при этом рассчитывать на пс дующее восстановление, т. е. на исчезновение тех патологических изменений, которые возникли во время болезненного процесса, и могли, следовательно, признать подопытное животное клинически выздоровевшим.

Эксперименты показывают, что при помощи наркоза можно остановить эпилептическое заболевание, вызванное даже смертельной дозой эпилептогенного раздражителя. Припадки отсутствуют пока животное находится в наркозе, и если он длится несколько часов (3—4), то после пробуждения припадки не возобновляются и живо выздоравливает. Это проверено при желчевой, морфиновой, пеницилиновой эпилепсии. На основании этих опытов применяли многочасовой наркоз для прекращения пенициллиновой эпилепсии у людей. Удается также спасать при помощи наркоза людей, впавших в эпилептическое состояние в результате отравления цикутой.

Механизм лечебного действия здесь понять нетрудно: не только кора, но и подкорка впадают в состояние глубокого торможения тем самым оказывается выключенным основной аппарат, воспроизводящий приступ. Гарантией невозникновения припадков по окончании наркоза является, вероятно, элиминация эпилептогенных препаратов, их выведение, нейтрализация и т. п. во время наркоза.

Эксперименты показывают далее, что во время наркоза происходит постепенное восстановление тех нарушений, которые возникли во время предшествовавшей эпилепсии.

Состояние материальной и энергетической базы в период восстановления после прекращения эпилепсии в наркозе в самых крат чертах сводится к следующему.

Гликоген в мышцах нарастает, молочная кислота в крови и мышцах снижается. Можно думать, что это означает возобновление обратного синтеза молочной кислоты в гликоген. Вновь появляется и настает синтез креатинфосфорной кислоты в мышцах. Наконец, уровень сахара крови сдвигается в сторону восстановления. Если наркоз давали в поздней стадии, когда налицо гипогликемия, то прекращается дальней исчезновение сахара из крови и уровень его начинает даже нарастает. Все эти изменения позволяют думать, что материальная база восстанавливается: не только прекращается стремительный расход го чего, но идет его восстановление.

Содержание кислорода и углекислоты в крови возрастает, ГЛЮТЕ он крови быстро падает; одновременно повышается каталазная активность крови и восстанавливается дегидрирующая способность. Эти изменения позволяют думать, что энергетическая база тоже восстанавливается и обе фазы обмена выравниваются: анаэробная снижается, аэробная усиливается.

Идет и восстановление проницаемости. Уже в течение первого часа наркоза исчезают морфологические изменения крови, возникшие в результате эпилепсии. Кровь разжижается; содержание воды в ней не только восстанавливается до исходных величин, но часто даже превышает среднюю норму. При гистологическом исследовании органов после наркоза обнаруживается также картина восстановления : гиперемия отсутствует, очаги кровоизлияний малы по размерам и немногочисленны, отек исчез; клетки после наркоза вновь набухают, увеличиваются в объеме, протоплазма их менее вакуолизирована. Возвращается к норме содержание воды и плотного остатка в органах.

Наконец, в наркозе восстановление наблюдается и в клетках головного мозга. Если у кошки вызвать экспериментальную эпилепсию и выждать, пока разовьются 10—11 припадков (после которых обнаруживаются стереотипные диффузные изменения в мозгу), а затем погрузить животное в эфирный наркоз, то уже по прошествии 4 часов наркоза при гистологическом исследовании никаких клеточных изменений, характерных для только что перенесенной эпилепсии, в мозгу обнаружить не удается.

Все изложенное показывает, что при помощи наркоза можно с успехом лечить острую экспериментальную эпилепсию. Практика издавна применяет этот метод при эпилептическом статусе человека. Однако не меньшее значение имеет тот факт, что при помощи наркоза можно предупредить возникновение эпилепсии даже при введении заведомо смертельных доз эпилептогенного агента. Пока длится наркоз, раздражитель не имеет эпилептогенной силы.

Это положение практически важно, например, для профилактики циллиновой эпилепсии человека. Боязнь получить это тяжелое осложнение заставляет некоторых поднять голос против цистернальных введений пенициллина даже при соответственных показаниях.

В нашей лаборатории в опытах на кошках выяснилось, что можно вводить в большую цистерну смертельные эпилептогенные дозы пенициллина (9000 — 12 000 ед.) без малейшего вреда для животного, если погрузить в наркоз (эфирный — от 3 до 6 часов; барбитуратный — капельно-внутривенным введением 10 — 12 мл 5% раствора гексенала). Эпилепсия этом не развивается. В то же время пенициллин и в наркозе оказывает! действие на микробов ; если его вливают после того как в большую цистерну ранее был введен инфекционный материал (стафилококк, штамм 209, от 1 до 4 млрд. живых микробов), то спинномозговая жидкость через 2—3 м. оказывается стерильной. Для этого нужно одно- или двукратное введение пенициллина в наркозе. Результаты этих экспериментов разрешают при соответственных показаниях провести такую и на больном человеке.

Кроме наркоза, в эксперименте были применены и другие вмешательства в течение эпилепсии. Их разнообразие иллюстрируют следующие примеры.

Лишение собаки дистантных экстероцепторов, в особенности обонятельного, сказывается значительным снижением тонуса высших отделов центральной нервной системы. Такое вмешательство, особенно в ранние сроки после операции, предупреждало развитие эпилепсии после замораживания мозга. На этом основании у детей страдавших эпилепсией, применили временное (на 1—4 суток) выключение слуха и зрения специальной повязкой. Количество признаков уменьшалось, а иногда они прекращались на некоторое время.

Волнообразные колебания периферической хронаксии в экспериментальной эпилепсии (укорочение ее перед приступом, по приступный возврат к норме, вновь предприступное укорочение и т. д.) заставляют думать о периодических волнообразных изменениях функционального состояния центральной нервной системы во время острой эпилепсии животных. Повышение возбудимости при помощи кат-электротона головного мозга вызывает приступ, а понижение возбудимости анэлектротоном головного мозга купирует приступ. Этот прием можно использовать и на практике. В нашей нейрохирургической клинике есть наблюдения, где анэлектротон головного мозга прекращал или ослаблял судорожные припадки, особенно судороги при кожевниковской эпилепсии, в эксперименте же удавалось подавлять приступы при экспериментальной эпилепсии у кошек, вводя им в большую цистерну химические агенты, понижающие возбудимость наподобие анода постоянного тока, — хлористый кальций и ацетилхолин по отдельности и в смеси.

Есть указания на возможность прекратить судороги у эпилептиков осторожным введением кураре. Так как при употреблении кураре приходится делать искусственное дыхание, то было испытано в эксперименте влияние одного искусственного дыхания на течение экспериментальной эпилепсии. Оказалось, что даже при смертельной дозе эпилептогенного агента (желчи) одно энергичное ритмическое, примерно двухчасовое искусственное дыхание (интратрахеальное введение канюли, меха, частота дыхания 40—50 в минуту) прекращает припадки и кошки остаются живы. Описано подавление стрихнинных судорог таким же образом. Можно думать о рефлекторном механизме лечебного действия этого приема (ритмические раздражения обширного интероцептивного легочного поля и вазорецепторного поля малого круга кровообращения).

Далее, имеются попытки изменить скорость и интенсивность протекания экспериментального эпилептического заболевания, меняя в определенном направлении обмен веществ. Простейшая форма такого опыта состоит в ограничении энергетических материалов у животного или, напротив, в их добавлении. Соответственно ослабляется или усиливается эпилептическое заболевание. Так, у голодающего животного камфарный припадок протекает менее интенсивно или вовсе не наступает.

При алиментарном истощении у больных эпилепсией припадки бывают реже и нередко отсутствуют.

Снижение уровня глюкозы в артериальной крови, наступающее после внутривенного введения инсулина, уменьшает число эпилептических припадков и укорачивает продолжительность заболевания. Если инсулин вводить животному с удаленными надпочечниками (т. е. при выключении важнейшего гипергликемизирующего механизма), то приступы могут не возникнуть вообще. Напротив, повышение сахара в крови (после инъекции адреналина или введения глюкозы), а также помещение больных эпилепсией животных в атмосферу чистого кислорода удлиняет продолжительность эпилепсии и увеличивает число припадков.

Наконец, одно лишь пребывание подопытных животных (крыс, мышей) в разной температуре резко меняет течение экспериментальной камфарной и кислородной эпилепсии. В условиях перегрева, при температуре +40°, заболевание протекает бурно и стремительно: припадки чрезвычайно сильны, их мало, и смерть наступает в течение ближайших минут от начала болезни. Наоборот, при охлаждении животных эпилепсия протекает более вяло. Пользуясь этим, удается на одном животном периодически менять течение заболевания: согревание охлажденного животного, у которого приступы прекратились, вновь усиливало судорожную деятельность, а последующее охлаждение опять прекращало припадки.

Adblock
detector