Послеродовые травмы мозга

Немалое значение в этиологии эпилепсии должно быть отведено также внеутробным травмам мозга детского возраста. Особое же место занимают эпилептические припадки, развивающиеся после черепной травмы у взрослых. Такие припадки возникают иногда непосредственно после ранения, иногда же они появляются лишь позже. На этом основании такие травматические эпилепсии делили на раннюю и позднюю формы.

Попытки суммарно подсчитать частоту эпилепсии после травмы черепа дали у разных авторов различные результаты. Так, П. О. Эмдин по материалам госпиталей глубокого тыла определял частоту эпилептических припадков среди больных с огнестрельными проникающими ранениями мозга равной 30—35%. Также по материалам глубокого тыла определяли частоту эпилептических припадков после проникающих ранений черепа М. Ю. Раппопорт и А. Я. Подгорная. У раненых с проникающими ранениями черепа, у которых после ранения прошло больше полугода, частота судорожных припадков достигала 33%. Е. А. Попов считает, что эпилептические припадки развиваются приблизительно у 1/4 всех лиц, получивших военную травму мозга. Статистические исследования показывают также, что судорожные припадки встречаются значительно чаще у раненых с повреждениями твердой мозговой оболочки, по сравнению с ранениями без ее повреждения.

При подсчетах частоты эпилептических припадков после ранений черепа постоянно оказывалось, что процент этот тем больше, чем через больший срок после ранения исследовались эти раненые. Так, Фосс, обследовавший в 1917 г. 100 больных с военными травмами, нашел среди них больных травматической эпилепсией — 31 человека, а в 1921 г. число их дошло уже до 61. При этом относительно большее число падало на раненных в первые годы войны, то есть на раненных более давно, и меньшее число — на раненных в последние годы. Также Уотсон, по материалам второй мировой войны, частоту эпилептических припадков при проникающих ранениях черепа через 2 года после ренения определил равной 36,2%, а через 3 года она составляла уже 41,6%. Рассел и Уитти, проследив в течение 5 лет судьбу 820 больных, получивших в течение второй мировой войны ранения мозга, нашли у них эпилепсию в 43%. Наоборот, А. М. Свядощ, работавший в передовом армейском районе, мог установить эпилептические припадки всего у 10% всех раненых, получивших травму мозга. Т. А. Гейер также указывает, что частота эпилептических припадков после травмы мозга возрастает вместе со сроком, прошедшим со времени травмы.

Необходимо указать, что все суммарные подсчеты такого рода грешат в том отношении, что при них имеется дело с явно неоднородным материалом. Как раз эпилептические припадки после мозговой травмы представляют далеко идущие различия и вариации, причем здесь часто встречаются припадки, являющиеся вовсе не проявлением эпилепсии, а лишь одним из симптомов грубого повреждения мозга.

В зависимости от характера этого травматического повреждения мозга здесь могут наблюдаться различные клинические сочетания. До начала рубцевания мозговой раны судорожные припадки могут быть связаны с различными осложнениями типа местного сдавления или присоединяющихся воспалительных процессов. В период отдаленных последствий припадки осложняют собою образование рубцов или же воспалительные и нагноительные явления в мозговых рубцах, образование кист в пористых рубцах, наличие инородных тел и нарушения кровообращения в отделах мозга, соседних с рубцом. Эти поздние эпилептические припадки возникают большей частью спустя 9—14 месяцев после ранения. Интересно здесь же подчеркнуть относительно высокую частоту судорожных припадков при ранениях теменной области, меньшую — при ранениях лобной области, еще меньшую — при ранениях височной области и наименьшую — при затылочных ранениях. Такое распределение было подмечено разными авторами, изучавшими травматическую эпилепсию в течение Великой Отечественной войны.

Эпилептические припадки при мозговых травмах могут носить как характер общих судорог, так и характер джексоновских припадков. В. К. Хорошко и Е. К. Сепп указывали, что в этих условиях возможно наблюдать и появление судорог кожевниковского типа.

Как мы видели выше, судорожные припадки при черепной травме принято было делить на ранние и поздние. Ю. В. Коновалов предлагал особо выделять судорожные припадки, развивающиеся в период воспалительных осложнений («межуточная форма»), что предшествует позднему периоду, для которого характерно образование рубцов с последующими дисциркуляторными расстройствами.

Изучение эпилептических компонентов травматического повреждения головного мозга представляет собой сложную область нейрохирургии и получило широкое отражение в соответствующей литературе. Много обсуждался вопрос о том, следует ли сохранять для этих состояний термин «травматическая эпилепсия» и как этим термином надо пользоваться. Наиболее последовательная точка зрения сводилась вообще к отрицанию специфичности такой формы подобно тому, как мы не говорим об «опухолевой эпилепсии» или о «сифилитической эпилепсии». «Строго говоря, — писал по этому поводу Е. А. Попов, — нет никакой травматической эпилепсии, но лишь травматическая энцефалопатия (рубцы в мозгу, осколки, дисциркуляторные расстройства и пр.) с эпилептиформными припадками».

В то же время в литературе вопроса не переставали раздаваться голоса в том смысле, что вся масса посттравматических судорожных припадков отнюдь не является однородной, и в ней удается подметить существование 2 отдельных форм или типов, смотря по тому, какой этиологический фактор преобладает в каждом отдельном случае. Конкретные формулировки такого разделения были несколько различны у разных авторов. Тем не менее, следует думать, что все они имели в виду одни и те же клинические факты.

Так, Т. А. Гейер обращал внимание на внутреннюю неоднородность случаев так называемой травматической эпилепсии. Лишь в части из них припадки развиваются по типу, свойственному эпилепсии «генуинной». Поэтому возможно все случаи травматической эпилепсии разделить на две большие группы. В одной группе ведущим фактором является органическое поражение центральной нервной системы, в другой большую роль играют факторы так называемого эндогенного порядка. Несколько сходную точку зрения развивал В. К. Хорошко. Он подчеркнул, что так называемая травматическая эпилепсия представляет собой сложное клиническое явление. «Проблема травматической эпилепсии, — писал он, — сложнее, чем проблема эпилепсии вообще». В этой сложной картине более отчетливо могут быть выделены крайние клинические группировки, так как здесь могут выступать на первый план то явления местного повреждения мозга, как раздражающего начала с последующим благополучным разрешением в случае его устранения, то — эпилептическое предрасположение, давшее под влиянием травмы картину травматической эпилепсии.

В общем сходную трактовку вопроса, хотя и исходящую из несколько иных принципиальных позиций, предложил Е. К. Сепп. Он также считает, что термин «травматическая эпилепсия» означает «смешение различных понятий под общим названием». Согласно воззрению Е. К. Сеппа, разделяющему в этом отношении взгляды Говерса, судорожный припадок при эпилепсии происходит вследствие срыва сопротивления, которое организм больного постоянно развивает в отношении накапливающихся в нем вредностей внутреннего порядка. И действительно эпилептические проявления могут, как мы видим, наблюдаться у больных и вне припадка, что выражается в колебаниях биохимических свойств крови и основных физиологических процессов, а также в особенностях высшей нервной деятельности больных. С точки зрения Е. К. Сеппа, припадок является в этих условиях результатом того, что компенсация эпилептогенных факторов оказывается временно недостаточной. Но, кроме того, по Е. К. Сеппу, возможны и иные случаи, когда эпилептический припадок, согласно концепции Фёрстера, является результатом прямого раздражения, причем при раздражении определенной силы можно вызвать эпилептический разряд у любого совершенно здорового человека или у любого животного. Таким образом, у человека могут осуществляться два различных механизма появления судорожных припадков. Из них первый является свойственным эпилепсии как болезни, второй же принципиально отличен и выступает на первый план как раз при травматической болезни мозга.

Однако согласно воззрениям Е. К. Сеппа, судорожные припадки, развившиеся после травмы, не обязательно должны отвечать этому второму типу, так как возможны случаи, когда травма в состоянии способствовать появлению болезни у эпилептика, находившегося до того в состоянии компенсации, а также может сама приводить к образованию основных первичных дефектов, характерных для эпилептической болезни. «Эпилептик, — писал Е. К. Сепп, — может под влиянием травмы дать припадок, но все-таки у него будет эпилептическая болезнь, а не травматическая эпилепсия». Комплекс биохимических исследований позволяет в каждом случае разрешить вопрос о том, следует ли диагностировать травматическую эпилепсию или эпилептическую болезнь. Кроме того, динамичность травматической эпилепсии может быть противопоставлена значительной стереотипности и устойчивости эпилептической болезни.

Мы видим, таким образом, что все приведенные высказывания сводятся к объяснению сущности одного и того же постоянно наблюдающегося факта: травма мозга может в одних случаях послужить поводом для развития эпилепсии, в других случаях — вызвать судорожные припадки в качестве одного из симптомов сложного мозгового повреждения. Для этих последних случаев совершенно не требуется никакого особого эпилептического предрасположения. Это видно из громадной частоты, с которой наблюдаются эпилептические припадки в поздние периоды проникающих ранений черепа и которая конечно, значительно превосходит всякие расчеты о частоте эпилепсии среди населения. Были сделаны даже специальные работы, показавшие, что частота эпилепсии у родственников больных с эпилептическими припадками после проникающих ранений черепа не превосходит частоту их среди населения. Проникающее ранение черепа может вызывать судорожный припадок у любого человека, подобно тому, как у любого человека судорожный припадок может быть вызван, например, наличием цистицерка в головном мозгу или соответствующей дозой кардиазола.

В тех случаях, когда травма вызывает или способствует проявлению настоящей эпилептической болезни, мы большей частью имеем дело с гораздо более мелкими травматическими повреждениями, которые в анамнезе часто не выступают на первый план и не сопровождаются массивно разлитыми патологическими изменениями со стороны нервной системы. Характерным является, конечно, и чрезвычайно хроническое течение болезни с ее регулярно повторяющимися стереотипными припадками и нередкой наклонностью к их постепенному учащению и утяжелению.

Если, таким образом, в проблеме «травма — эпилепсия» отчетливо намечаются два крайних полюса, имеющие в основе своей различные патогенетические механизмы, то остается исключительно трудной трактовка случаев среднего, переходного типа. Это — один из случаев, когда границы эпилепсии, как особой болезни, оказываются недостаточно четкими.

При обсуждении этого вопроса следует также иметь в виду, что патогенетическая связь травмы с эпилепсией может быть еще более сложной.

Так, при закрытой травме мозга мы часто встречаем признаки повреждения мозгового ствола и особенно отделов промежуточного мозга. В связи с этим могут иметь место различные биохимические сдвиги и, в частности, нарушения обмена веществ, играющие в патогенезе эпилепсии определенную роль. Таким образом, гуморальные механизмы эпилепсии могут оказаться в отдельных случаях имеющими также травматическое происхождение.

Кроме того, рядом опытов было установлено, что головной мозг, подвергающийся травматическому воздействию, делается более чувствительным к различным эпилептогенным вредностям гуморального характера. Так, еще Г. И. Россолимо показал, что при повреждении мозга судорожный припадок может быть вызван даже слабыми дозами абсента, стрихнина и других ядов. Также И. Ф. Случевский в своих опытах на кроликах и собаках показал, что после экспериментальной травмы головного мозга оказывались действительными более низкие дозы аммонийной смеси, чем те, которые вызывают судорожный припадок у здоровых животных. В соответствующем разделе дается ряд аналогичных примеров.

Мы видим, таким образом, как интимно могут переплетаться факторы местного раздражения и факторы гуморальные. Эти сложные взаимоотношения могут нам отчасти объяснить те постоянные затруднения, которые испытывали авторы, пытавшиеся очертить более точно границы так называемой эпилептической болезни.

загрузка...