Патологическая лабильность процесса торможения

Явление патологической лабильности тормозного процесса было получено М. К. Петровой.

И. П. Павлов дает следующее описание этого явления. «Собака, которая раньше свободно без малейшей задержки брала еду, положенную у края лестничного пролета, теперь этого не может сделать, стремительно сторонясь, удаляясь от края на значительное расстояние. Смысл дела ясный. Если нормальное животное, приблизившись к краю, не двигается дальше, значит, оно себя задерживает, но основательно, настолько, насколько нужно, чтобы не упасть. Теперь это задерживание утрировано, чрезмерно реагирует на глубину и держит собаку далеко от края сверх надобности и в ущерб ее интересам. Субъективно — это явное состояние боязни, страха. Перед нами фобия глубины. Эта фобия могла быть вызвана и могла быть устранена, т. е. была во власти экспериментатора. Условие ее появления есть то, что можно назвать истязанием тормозного процесса. Я думаю, что и бред преследования во многих случаях имеет своим основанием патологическую лабильность торможения.»

Помимо изложенных выше основных отклонений нервных процессов от нормы, состоящих в патологическом изменении их силы и подвижности, были найдены и другие патологические изменения нервных процессов.

Одним из них является патологическая иррадиация процесса торможения. У собаки после трудного перенапряжения процесса торможения нормальное протекание этого процесса было нарушено. Это сказывалось в течение длительного времени в том, что после применения дифференцировки был резко уменьшен не только последующий условный рефлекс, но и безусловный секреторный рефлекс при еде мясо-сухарного порошка. Величина безусловного рефлекса, несмотря на то, что собака полностью съедала свою порцию пищи, доходила до 20 делений вместо 200, как это имело место в норме.

Таким образом, процесс торможения из пункта условного раздражителя и коркового представительства безусловного пищевого рефлекса распространялся и на другие корковые центры. Такая широкая иррадиация торможения никогда не наблюдается в нормальных условиях и зависит от патологической иррадиации процесса торможения.

Другим патологическим изменением нервных процессов является замедление процесса восстановления корковых клеток после их деятельности. Это было получено в отчетливой форме при работе больших полушарий в условиях недостаточного снабжения их кровью. В эксперименте это осуществлялось, во первых, путем зажатия выведенной наружу в денервированном кожном лоскуте сонной артерии, которая оставалась единственной крупной артерией, питающей мозг (вторая сонная артерия и обе позвоночные артерии были перевязаны), во-вторых, путем специальной анемизации головного мозга по методу проф. Э. А. Асратяна.

У подготовленной первым способом собаки среди других условных раздражителей, подкрепляемых едой, применялся свет, который сопровождался зажатием оставшейся сонной артерии, без последующего кормления. Свет действовал изолированно 15 секунд, затем присоединялось зажатие сонной артерии, на фоне которого свет действовал еще 15 секунд. После этого одно зажатие продолжалось еще в течение 15 секунд. Таким образом, применение света было связано с анемическим состоянием мозга.

После нескольких сочетаний света с зажатием артерии мы применили вслед за светом и зажатием один из положительных пищевых раздражителей, подкрепляемых кормлением собаки. Такая, казалось бы, безразличная процедура привела к развитию тяжелого и длительного невроза.

Все меры, принятые для излечения этого невроза, оказались недействительными. Не давали улучшения ни бром, ни отдых. Назначение кофеина, т. е. усиление процесса возбуждения, ухудшало состояние собаки. В течение длительного времени имелось такое положение, что высоким являлся только первый рефлекс в опыте, все же остальные рефлексы падали иногда до чрезвычайно низких цифр.

Такой же результат получен и после анемизацип коры полушарий по методу Э. А. Асратяна.

После кратковременных, но повторных анемизаций нервная деятельность окончательно расстраивается и также выступает указанное выше явление. Большим оказывается только первый раздражитель в опыте, дальше условные рефлексы резко падают.

Однако при этом и на первый раздражитель, дающий большой эффект, не имеется извращения хода секреции, т. е. картины взрывчатости. Секреция протекает нормально, с постепенным ее нарастанием к концу действия безусловного раздражителя.

Механизм этого патологического явления, очевидно, сводится к плохому восстановлению корковых клеток после их деятельности. Здесь, так же как и при взрывчатости, имеются симптомы нервного истощения, но это истощение возникает не от чрезмерной стремительности процесса возбуждения, а зависит от инертности восстановительных процессов.

Пока это предварительное заключение, требующее дальнейших подтверждений.

Частым симптомом неврозов, особенно в детском возрасте, являются состояния патологического страха.

Они встречаются то в виде страха, связанного с каким-либо определенным постоянным явлением или представлением — фобии, то в виде разлитого страха, ни с чем определенным не связанного, как бы свободно витающего, то остающегося беспредметным, то на короткое время присоединяющегося к какому-либо предмету или явлению.

Эта разница в проявлениях патологического страха зависит от особенностей патофизиологического механизма симптома.

И. П. Павлов и М. К. Петрова экспериментально на животных установили, что страх является нарушением тормозного процесса, который становится болезненно сильным и подвижным. При этом патологический страх возникает при наличии не реальной, а кажущейся опасности и с преувеличенной силой.

Такие же отношения имеют место и у человека. Физиологический страх есть торможение при действительной опасности. При патологических состояниях страх является преувеличенным, болезненно сильным и вызывается не реальной опасностью, а лишь кажущейся.

При возникновении патологического страха критическое отношение к вызвавшему его явлению теряется. Больные агорафобией знают, находясь в помещении, что ничего страшного переход через улицу не представляет, но на улице страх пересиливает эти соображения.

При патологическом страхе торможение двигательного анализатора и вегетативные реакции резко выражены. Так, больные со страхом пространства действительно не могут сделать шага на улице; причем появляется одышка, сосудистые реакции в виде спазма сосудов, потливость, расширение зрачков и т. д.

В качестве примера приведем краткую выдержку из истории болезни.

Больная, 28 лет, домашняя хозяйка, поступила в клинику с жалобами на беспредметную тревогу : «кажется, что должно случиться что-то ужасное, а что именно не знаю». Страх темноты в дальнейшем сменился боязнью одиночества. Периодически, внезапно и на короткое время возникает страх перед возможностью сердечного заболевания, смерти своей или детей, ограбления и т. п. Постоянно испытывает сердцебиение. Появление страха сопровождается и другими вегетативными нарушениями (побледнение лица, потливость и т. п.).

В связи с наличием перевозбуждения подкорковой области торможение при состояниях страха не может иметь охранительного характера. Хотя основу как беспредметного страха, так и фобического синдрома составляет нарушение тормозного процесса, между ними имеется существенная разница.

При беспредметном страхе имеет место только патологическая лабильность торможения, вызываемая действием любого раздражителя, часто остающегося не осознанным, не замеченным самим больным.

Постоянство раздражителя, вызывающего чувство страха при фобиях, указывает на наличие при них патологической инертности раздражительного, а возможно, и тормозного процесса.

Именно этот общий признак — стойкость и постоянство отдельных представлений — издавна заставил клиническую медицину объединить навязчивый и фобический синдромы в одну общую группу.

В связи с обычным клиническим описанием и особенностями патофизиологического механизма фобии будут описаны вместе с другими навязчивыми состояниями. Причиной развития патологического страха И. П. Павлов считал перенапряжение тормозного процесса, которое вызывается или длительным «истязанием» торможения, или действием сверхсильных раздражителей.

загрузка...