Данные патогистологического исследования — ProfMedik Медицинский Портал

Данные патогистологического исследования

Современные требования нейроморфологии таковы, что гистологические заключения по поводу изменений лишь в том или ином ограниченном участке головного мозга ни в какой мере не могут удовлетворять исследователя. Это и понятно, ибо едва ли кто возьмется говорить о процессах в центральной нервной системе на основании исследования небольшого кусочка мозговой ткани. Тем не менее эпилепсия пока продолжает оставаться вынужденным исключением, и даже в работах последних лет приводятся данные патогистологического исследования лишь биоптического материала.

В самое последнее время появилось интересное направление — сравнение данных предварительного электроэнцефалографического исследования с патогистологическими данными. Такого рода сравнение патоморфологического субстрата с данными электроэнцефалограммы в значительной мере обогащает наши представления по вопросу патогенеза эпилепсии.

Височная доля давно является предметом изучения при эпилепсии. Еще в 1825 г. Буше и Казовелл, а затем Лаллеман обратили внимание на изменения, которые наблюдались в аммоновом роге у больных, страдавших эпилептическими припадками. В дальнейшем эти анатомические находки послужили поводом для многочисленных клинических и патоморфологических исследований этой области, а также для разностороннего обсуждения патогенетической связи изменений в области аммонова рога с эпилепсией.

Патогистологическому изучению области аммонова рога предшествовало детальное исследование цитоархитектоники этого сложного по конструкции образования.

Как известно, аммонов рог представляет собой загнутый край subiculum. Выступающая часть его в полость нижнего рога под эпендимой покрыта тонким белым желобкообразным слоем (alveus).

Из массы subiculum при переходе в аммонов рог возникают следующие слои: лакунарный (stratum lacunosum), за ним следует радиарный (stratum radiatum), потом светлый (stratum lucidum) и восходящий (stratum oriens), уже примыкающий непосредственно к желобкообразному слою. К верхней части аммонова рога, соответственно направлению гиппокамповой щели (fissura hippocampi), располагается зубчатая пластинка (fascia dentata), в которую переходит аммонов рог.

И. Н. Филимонов, приводя описание старой коры (архикортекс), указывает, что деление ее в поперечном направлении выявляет основные располагающиеся здесь концентрическими дугами архикортикальные области — subiculum, представляющий наружную часть или самую близкую к выходу из гиппокамповой борозды, аммонов рог и зубчатую пластинку. Аммонов рог в свою очередь делится на 5 основных полей или секторов.

Большое внимание при исследовании аммонова рога привлекало состояние сосудистой сети. К сожалению, этот вопрос в литературу еще не получил достаточного освещения. Пока еще далеко не полные сведения в отношении васкуляризации внутренних отделов височш доли позволяют все же сделать заключение, что наиболее густо развита сосудистая сеть в области бахромы (fimbria) и вокруг гиппокаповой щели (fissura hippocampi). При этом следует указать, что соотношение густоты клеточных элементов и густоты сосудистой сети не всегда совпадает. Примером может служить зубчатая фасция, в которой компактность расположения нервных клеток является максимальной, между тем увеличения густоты сосудистой сети здесь не наблюдается.

Шпильмейер в 1927 г. один из первых представил подробное патогистологическое описание изменений, обнаруженных в аммоновом роге при эпилепсии. Он впервые со всей убедительностью показал гистотопографию процесса в том отделе нервной системы, который так часто оказывается пораженным при тяжелых формах эпилепсии.

Применяя различные гистологические методы исследования, Шпильмейер по окраске волокнистых структур мог обнаружить совершенно четкие границы склеротических изменений. С помощью метода Ниссля он обнаружил клеточные опустошения в корковой пластинке аммонова рога, захватывающие в основном зоммеровский сектор.

Ряд авторов, в том числе и Шпильмейер, изучая патогенез эпилепсии, высказывались за первичное воздействие спастического состояния сосудов, которое влечет за собой последующие изменения в нервной паренхиме.

Однако вопрос патогенеза эпилептического припадка продолжает оставаться еще далеко не разрешенным, поскольку среди большинства авторов, высказывающихся за первичные функциональные изменения в сосудистой системе, нет единства взглядов.

Совсем недавно в литературе появилось интересное сообщение Ирла, Болдуина и Пенфилда, которые предложили новое толкование роли в эпилептическом приступе не только аммонова рога, но всей височной доли в целом и прилежащей к ней области крючка и гиппокамповой извилины. Свои исследования авторы обосновали солидными клинико-анатомическими данными. В целях более глубокого изучения эпилепсии они поставили перед собой три конкретных вопроса:
1) почему височная доля у человека оказывается столь восприимчивой к повреждениям во время родов или близко к периоду рождения;
2) почему крючок и вся гиппокампова извилина вовлекаются в процесс особенно часто;
3) если эти повреждения обусловливаются внешними травмирующими воздействиями, то почему повреждения боковых поверхностей височной доли встречаются так редко.

В качестве основных доводов для разрешения поставленных вопросов авторы приводят: неполное закрытие сильвиевой ямки и недоразвитие соответствующих невронов к моменту рождения ребенка, а также возникновение тканевой аноксии в результате сдавления сосудов височной области, и, в частности, передней хориоидной артерии, которая снабжает кровью наряду с другими отделами область крючка и аммонова рога.

По данным упомянутых авторов, после ущемления гиппокамповой области в вырезке мозжечкового намета развивается так называемый инцизурный склероз. Как правило, процессом в виде отдельных очагов захватывается кора всех трех височных извилин и крючка гиппокамповой извилины.

В гистологической картине инцизурного склероза обычно имеют место резко выраженная пролиферация астроцитарной глии иногда до степени, сходной с бластоматозным процессом (глиома), утолщение мягкой мозговой оболочки, пери- и эндоваскулярный фиброз.

Так возникла новая гипотеза, претендующая дать морфологически обоснование первичного или начального механизма развития патогистологического процесса при эпилепсии.

Эта гипотеза безусловно вносит некоторую ясность в частные вопросы патогенеза эпилептических судорожных состояний, но все же, по-видимому, еще не может разорвать того порочного круга (причина или следствие?), который так мешает клиническим рассуждениям в вопросах о патогенезе эпилепсии.

Столь подробное изучение области аммонова рога не заставляет, однако, считать это образование имеющим исключительное патогномоничное значение при эпилепсии.

Выше уже указывалось, что в формировании патологоанатомического синдрома наряду с травмой могут иметь значение и инфекционные процессы, а также процессы другой природы. Здесь, по-видимому, более важную роль играют и некоторые особенности механизма патологического процесса.

В. К. Белецкий совершенно правильно замечает, что характер процесса, его распространенность, образование реактивной зоны, наклонность к распространению этой зоны на долю, на полушарие и на весь мозг имеют большое значение для понимания возникновения последующих припадков. Местные или фокальные патоморфологические изменения также могут заключать в себе причину для развития генерализованного судорожного состояния.

При травматических повреждениях, особенно, если они сопровождаются нарушением целости кости, рубцовые разрастания могут оказаться массивными и распространенными. Такого рода рубцы состоят из нескольких слоев. Наиболее плотным является поверхностный слой, идущий из надкостницы черепа и эндохондрального слоя твердой мозговой оболочки. За этим слоем следуют мелкоячеистые сплетения тонких коллагеновых волокон. Чем глубже рубцовые образования уходят от уровня костного дефекта, тем более и более клеточных элементов включается в структуру рубца: вначале со стороны мягких оболочек, а затем уже и со стороны коры и подкорковых образований.

Гистогенез оболочечно-корковых рубцов подробно изучен Пенфилдом. Будучи неврогистологом и хирургом, Пенфилд показал на экспериментальных рубцах и на рубцах, извлеченных при операции, основные этапы и ряд особенностей в организации рубцовой ткани. Сущность этих особенностей в основном сводится к следующему. В экспериментальных условиях (у кроликов) на месте повреждения вещества головного мозга астроцитарная реакция развивается очень быстро, и уже к 17-му дню можно наблюдать, что отростки астроцитов растут главным образом по направлению к зоне повреждения, образуя как бы защитный глиальный вал. Одновременно из оболочек и кровеносных сосудов размножаются фибробласты. Вновь образованные сосуды осуществляют связь между внутримозговой сосудистой сетью и оболочечной сетью, до твердой мозговой оболочки включительно.

По такой же схеме развиваются оболочечно-мозговые рубцы у человека, обладающие теми же характерными особенностями, независимо от того, связано ли их образование с травмой, инфекционным заболеванием или другими причинами. Оболочечно-корковый рубец с поверхности, обращенной к костям черепа, в основе своей состоит из плотных соединительнотканных сращений, через которые новообразованные кровеносные сосуды проникают в вещество головного мозга. Данный участок мозга как бы подключается, таким образом, к широкой сосудистой сети оболочек мозга. Коллагеновые волокна в зоне участка повреждения вещества мозга тесно переплетаются с фибриллами волокнистых глиальных элементов, но иногда последние могут обособленно разрастаться в виде ограниченных тяжей.

В пораженных участках коры обычно имеет место образование фиброзно-желатиноидного вещества при полном отсутствии нервных клеток и сохранности лишь волокнистой глии. Астроцитарная волокнистая структура противодействует «тяге» рубца в отношении окружающих отделов головного мозга, которые удерживаются на месте нормальной сосудисто-астроцитарной сетью.

Таким образом, при наличии местного очага в головном мозгу могут возникнуть тяжелые деструктивные изменения не только микроскопического, но и макроскопического характера, нарушающие в значительной степени нормальные анатомические отношения путем смещения (дислокации) различных образований. Местный процесс в нервной системе благодаря ее физиологическим и морфологическим особенностям становится, таким образом, процессом общим.

Чтобы оценить значение первичных местных изменений в развитии судорожных состояний, следует остановиться на новейших толкованиях данного процесса. В современном представлении отношение местного процесса к общему можно рассматривать как цепь измененных рефлексов.

И. В. Давыдовский следующим образом определяет отдельные стороны этого положения. В каждом заболевании имеются свои характерные особенности отношений общего к местному. При развитии процесса связь этих отношений меняется во взаимодействии, вызывая нередко цепь связей с новыми локализациями и механизмами. Тяжелые расстройства местного, а затем общего порядка могут, по его мнению, возникать в силу первичных изменений реактивности афферентных путей, тем более при их выключении, поскольку при этом нарушается сигнализация центров, регулирующих приспособительные и компенсаторные реакции.

Принципы рефлекторной связи местного и общего подтверждаются экспериментально-физиологическими данными. Так, П. К. Анохин показал, что местный процесс, возникая на рефлекторной основе, всегда является лишь «малой» долей большого патологического комплекса. В этом отношении заслуживают внимания данные авторов, которые видели на электроэнцефалограммах диффузные разряды при раздражении нашатырем (во время операции) задней части наружной поверхности височной доли.

Патоморфологические изменения в головном мозгу у страдавших при жизни длительными припадками и умерших во время эпилептического статуса представляются чрезвычайно разнообразными и распространенными. В таких случаях с некоторой вероятностью можно судить как об изменениях более старых, так и более свежих. Другими словами, развитие патологического процесса в головном мозге при эпилептическом статусе возможно изучать во времени и составить подробную гистотопографическую характеристику изменений, возникавших в различных отделах головного мозга в периоды, предшествовавшие эпилептическому статусу и во время развития последнего. В качестве опознавательных признаков для подобного хронологического определения процесса могут служить общеизвестные гистологические данные, служащие показателями острого или, напротив, длительно протекавшего процесса в элементах нервной паренхимы или сосудистого русла вещества и оболочек мозга.

К этим данным могут быть отнесены гистопатологические изменения со стороны сосудистых стенок (фиброзные разрастания) и наличие признаков свежих или старых кровоизлияний, а также изменения нервных клеток острого или хронического характера. Особое место в суждении о давности морфологических изменений принадлежит глиальным клеткам, которые, как известно, отличаются своей быстрой реакцией. Для хронологических целей со стороны глиальных клеток могут быть использованы их митотическая активность, различные фазы некробиоза и формирование склеротических образований.

Известно, что продолжительность митотического деления исчисляется лишь десятками минут. Н. Г. Хлопин, изучавший процесс деления клеток на культурах тканей и эмбрионах, полагает, что весь период деления клетки у теплокровных занимает около часа, при этом большая часть времени падает на подготовительные стадии и возращение клеток в состояние интеркинеза. Наиболее же отчетливая фаза, хорошо определяемая под микроскопом (от поздней профазы до полного разделения дочерних клеток), занимает в среднем приблизительно 20—30 минут. Эти данные в основном совпадают с данными, полученными при специальном вычислении для взрослого организма. К сожалению, фазы амитотического деления не могут быть учтены при хронологическом анализе процесса, поскольку этот вид размножения клеток пока еще не изучен во времени. Тем не менее, в поздние сроки эпилептического статуса (10 дней и более) амитоз можно нередко встретить.

Таким образом, на основании наличия фигур митотического деления в сопоставлении с продолжительностью эпилептического статуса представляется возможным судить о сроках нарастания или, напротив, угнетения глиальной реакции во время этого тяжелого состояния. Исходя из такого принципа изучения патоморфологического материала, в описательной части будет фиксировано внимание на гистопатологических данных исследования головного мозга умерших в состоянии эпилептического статуса через 2, 6, 10 суток и более от его начала.