Внутричерепное и венозное давление при закрытой черепно-мозговой травме

Степень повышения внутричерепного давления в остром периоде черепно- мозговой травмы определяется при изменении ликворного давления. Вопрос о допустимости спинномозговой пункции с диагностической и терапевтической целью в остром периоде сотрясения мозга служил предметом дискуссии на протяжении нескольких десятилетий. Попытки снизить внутричерепное давление с помощью извлечения ликвора предпринимались давно. Хоземан еще в 1914 г. рекомендовал применять спинномозговые пункции при черепно-мозговой травме. Однако в дальнейшем по аналогии с опасностью спинномозговой пункции при опухолях головного мозга ряд авторов, среди которых был и Денди, выступил против спинномозговых пункций при черепно- мозговой травме. По их мнению, внезапное снижение внутричерепного давления содействует усилению внутричерепного кровотечения, дальнейшему отслаиванию твердой мозговой оболочки и увеличению экстрадуральной гематомы, вклинению отечного и смещенного мозга в тенториальное и затылочное отверстия.

Эта точка зрения была распространена в начале текущего столетия. Однако в последние десятилетия преобладающее большинство авторов пришло к выводу о допустимости и показанности спинномозговой пункции с диагностической и даже лечебной целью. Опасности, приписываемые спинномозговой пункции, были преувеличены, тем не менее нередко высказывают мнение о возможности усиления или возобновления кровотечения при быстром снижении внутричерепного давления. Следует отметить, что эти опасения основаны на упрощенных и потому неверных предположениях о частоте субарахноидальных кровотечений в результате механического повреждения мозговых сосудов. Полученные к настоящему времени факты, касающиеся патогенеза черепно-мозговой травмы, дают основание утверждать с достаточной долей вероятности, что преобладающее большинство субарахноидальных кровоизлияний является следствием острых расстройств мозгового кровообращения, а не механического повреждения сосудистых стенок при непосредственном воздействии травматического фактора.

Наш нейрохирургический опыт позволяет утверждать, что при механическом повреждении мозговых сосудов в результате закрытой травмы прогрессирующее кровотечение в субарахноидальное пространство или в полость внутримозговой гематомы уже спустя короткое время после травмы (через 1—2 часа) в большей степени зависит не от продолжающегося кровотечения из разорванного сосуда, ибо к этому времени кровотечение, почти как правило, прекращается, а от острых расстройств кровообращения диапедетического характера на отдалении или в непосредственной близости от первичного очага. Во время оперативных вмешательств по поводу травм или других заболеваний мозга отчетливо видно, что после быстрого уменьшения внутричерепного давления в результате извлечения спинномозговой жидкости любое кровотечение из мозга уменьшается. Если удается полностью снять повышение внутричерепного давления или даже добиться снижения этого давления, то кровотечение из всех мелких сосудов (особенно венозных) тут же прекращается. Поэтому постоянное извлечение спинномозговой жидкости через поясничный прокол является излюбленным методом в нейрохирургии при оперативных вмешательствах в супратенториальной области по поводу разных заболеваний, вызывающих повышение внутричерепного давления.

Вопрос о допустимости и показанности диагностической спинномозговой пункции в остром периоде черепно-мозговой травмы следует считать решенным в положительном смысле. Нет оснований становиться на точку зрения тех авторов, которые считают спинномозговую пункцию допустимой лишь через 10—12 или 24—48 часов после травмы.

Вопрос о лечебном значении спинномозговых пункций все же остается спорным, и об этом подробнее будет сказано ниже.

С помощью поясничного прокола можно выявить давление ликвора, наличие в нем примеси крови и состав спинномозговой жидкости. При этом следует отметить, что иногда к концу иглы присасывается арахноидальная оболочка и тогда манометр показывает меньшее давление, чем то, которое в действительности имеется в спинномозговом канале. Путем ликвородинамических проб удается до некоторой степени судить о нарушениях ликвор- циркуляции. Резкое падение давления после извлечения небольшого количества ликвора свидетельствует о наличии блока ликворных путей.

Повышение внутричерепного давления в ближайшие и более отдаленные сроки после закрытой черепно-мозговой травмы может быть следствием экстрадуральной, субдуральной и внутримозговой гематомы, отека мозга, вдавления костных отломков, гиперсекреции ликвора с развитием серозного менингита и расширением желудочков, уменьшения резорбции ликвора, расширения желудочков при затруднении оттока ликвора из желудочковой системы.

В легких случаях черепно-мозговой травмы наблюдаются следующие состояния спинномозгового давления.

1. В большинстве случаев спинномозговое давление находится на нормальном уровне (от 100 до 200 мм водяного столба).
2. В меньшей части случаев наблюдается умеренное повышение ликворного давления.
3. Также в меньшей части случаев отмечается ликворная гипотензия.

При систематическом исследовании ликворного давления удается выявить, что в первые часы и дни после легкой травмы оно обычно выше, чем в последующие дни, а снижение ликворного давления (но при отсутствии гипотензии) до некоторой степени идет параллельно улучшению состояния больного. К подобным выводам пришла С. С. Брюсова при анализе легких случаев черепно-мозговой травмы.

Нормальное давление спинномозговой жидкости, которое нередко выявляется в первый день после закрытой травмы черепа, может в дальнейшем повыситься в довольно значительной степени или же снизиться до низких цифр.

Повышение внутричерепного давления при закрытой травме черепа и мозга может быть следствием нарушения равновесия между продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости. Усиление продукции ликвора может быть плексусного или экстраплексусного происхождения; в последнем случае важное значение имеет реакция оболочек на излившуюся кровь или продукты распада.

При анализе нашего материала только в случаях закрытой черепно-мозговой травмы легкой и средней тяжести удается выявить некоторое значение повышения ликворного давления в проявлении неврологической симптоматики. При систематическом измерении давления удается отметить, что динамика давления до определенной степени соответствует клинике, а выравнивание давления до нормального уровня обычно совпадает с периодом клинического выздоровления. Этот факт с большей очевидностью проявляется при субарахноидальных кровоизлияниях и значительно менее четко и определенно выражен при отсутствии такого кровоизлияния. При тяжелых формах черепно- мозговой травмы без нарастающей внутричерепной гематомы не удается обнаружить параллелизма симптоматики и повышения внутричерепного давления.

Характерную картину ликворной гипотензии травматической этиологии описать трудно, ибо в ней много общего с клиникой черепно-мозговой травмы и при отсутствии гипотензии. Иногда удается уловить несколько большую аспонтанность и астению и замедленную активизацию больных даже в относительно легких случаях сотрясения мозга. Для этого синдрома считается характерным усиление головной боли, головокружения и ухудшение состояния при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение в связи с увеличением при этом внутричерепной ликворной гипотензии. Ухудшение состояния наблюдается также при применении массивной дегидратации, которая в этих случаях противопоказана. Характерным является снижение венозного давления, которое, по данным С. Г. Зограбяна, было выявлено в 85—90% случаев ликворной гипотензии. С. Г. Зограбян описал симптом «опущенной головы», при котором у больного с ликворной гипотензией, находящегося в постели без подушки с приподнятым ножным концом кровати (угол 30 — 35°), через 10 — 15 минут уменьшались головная боль, головокружение и другие субъективные ощущения, что связано с увеличением при этом ликворного давления в полости черепа либо вследствие механических причин, либо вследствие венозного застоя.

При выработке показаний к консервативному лечению у больных с черепно-мозговой травмой принимается во внимание также степень ликворного давления. На основании только неврологического обследования не удается с уверенностью отличить явления ликворной гипертензии от гипотензии, ибо клинический симптомокомплекс в обоих случаях в основном идентичен. Если по каким-либо соображениям спинномозговая пункция не производится, помощь в этом отношении может оказать измерение венозного давления, так как в преобладающем большинстве случаев черепно-мозговой травмы наблюдаются изменения венозного давления как в смысле его увеличения, так и снижения. При этом чаще всего имеется определенный параллелизм между высотой венозного и ликворного давления.

По наблюдениям Д. М. Гроздова и А. И. Златоверова во всех 35 случаях измерения венозного давления было выявлено повышение его у больных с острой черепно-мозговой травмой, а одновременное измерение у 26 больных внутричерепного давления также показало и значительное повышение последнего. Колебания венозного давления в норме, по данным различных авторов, возможны в пределах от 80 до 150 мм водяного столба. Поэтому оценка нормального или патологического состояния венозного давления зависит от способа его измерения и от исходных установок в отношении верхнего предела нормы. На материале С. А. Меликсетяна из 73 больных с острой закрытой черепно-мозговой травмой соответствие между венозным и ликворным давлением было выявлено в 89% случаев (т. е. повышение венозного давления в этих случаях влекло за собой повышение внутричерепного давления и наоборот).

По данным С. Г. Зограбяна, отклонения венозного давления от нормы были у 85,7% больных с острой черепно-мозговой травмой. Эти отклонения чаще встречались при тяжелой черепно-мозговой травме (100% случаев) и достигали более выраженной степени, чем при легкой форме сотрясения мозга. В преобладающем большинстве случаев регистрировалось повышение венозного давления (67% случаев), значительно реже отмечалось снижение давления (19% случаев). У большинства больных с ликворной гипертензией венозное давление значительно повышалось, а при ликворной гипотензии в 85—90% случаев выявлялось стойкое снижение венозного давления. Повышение венозного давления чаще всего достигало 150—250 мм (при норме 60 — 80 мм), а иногда 320 мм и выше. Нормализация венозного давления происходит обычно на протяжении 8—12 дней после травмы.

Несколько иные соотношения приводят В. С. Михайловский и Г. А. Педаченко. Согласно их данным, при легкой черепно-мозговой травме венозное давление в большинстве случаев остается нормальным, а если оказывается повышенным, то нормализуется в первые же сутки. При более тяжелой травме венозное давление может оставаться на высоких цифрах длительное время.

Согласно имеющимся в литературе представлениям, венозное давление в первую очередь зависит от артериального давления. А. Н. Новиков установил, что у больных с сотрясением мозга имеется параллелизм между вазомоторными расстройствами и нарушениями венозного давления: чем больше выражены вазомоторные расстройства, тем выше венозное давление, а высокое венозное давление сопровождается сосудистой арефлексией.