Учение о ретикулярной формации

Значение стволового компонента в патогенезе сотрясения мозга, в частности нарушений сознания, получило в последнее десятилетие новое освещение в работах, посвященных так называемым активирующим системам мозгового ствола, оказывающим генерализованное влияние на кору. К этим системам относится ретикулярная формация ствола мозга и таламуса и ряд других подкорковых образований. Круг образований, относимых к активирующим системам мозгового ствола, все время расширяется. В эти активирующие системы включают ретикулярные структуры покрышки варолиева моста, центральное серое вещество и покрышку среднего мозга, вентральную часть межуточного мозга (суб- и гипоталамус), интраламинарную группу таламических ядер и т. д.

Изучение функции ретикулярной субстанции было начато исследованиями И. М. Сеченова, открывшего в 1864 г. центральное торможение. На протяжении длительного времени не было получено убедительных данных о непосредственной связи ряда физиологических и патофизиологических явлений с ретикулярной субстанцией. Лишь развитие тонких электрофизиологических методик в последние два десятилетия привело к открытию важных фактов, касающихся функций сетевидной субстанции.

Существовавшее до последнего времени представление о так называемом классическом пути поступления афферентных возбуждений через лемнисковые системы и таламус к корковому концу соответствующего анализатора с допущением дальнейшего распространения этих возбуждений по интракортикальным и интеркортикальным связям было затем дополнено учением о функции ретикулярной формации.

Путь поступления афферентных возбуждений к коре мозга через ретикулярную формацию по своим физиологическим особенностям имеет отличия от пути поступления возбуждений по так называемому классическому афферентному пути. Афферентное возбуждение коры через ретикулярную формацию ствола мозга, расположенную ниже таламического уровня, охватывая все отделы коры, является генерализованным и неспецифическим, т. е. неспособным само по себе обеспечить специфическое возбуждение зрительного, звукового, кожного или другого коркового анализатора. Однако локальное возбуждение коры, произведенное через лемнисковые системы, всегда сопровождается генерализованным возбуждением ретикулярной формации. Это становится возможным благодаря тому, что ретикулярная формация ствола собирает все афферентные раздражения организма с помощью коллатеральных ответвлений аксонов от «классических» лемнисковых путей. Специфическое раздражение, направляясь по лемнисковым путям, на уровне ствола передается по коллатералям одновременно в ретикулярную систему. Специальное исследование скорости распространения афферентных импульсов по ретикулярной и лемнисковой системам, произведенное рядом авторов, установило, что первичная волна возбуждения по лемнисковому пути доходит до коры головного мозга в течение 9 мсек., а вслед за этим первичным разрядом через 30 — 40 мсек. в кору приходит генерализованное возбуждение.

Открытие коркового контроля над ретикулярной формацией, которая в свою очередь активирует кору головного мозга, подтверждает факт замыкания круга корково-подкорковых соотношений, регулирующих бодрствующее состояние животных и человека.

В последние годы учение о ретикулярной формации ствола мозга и таламуса все более глубоко входит в анализ корково-подкорковых соотношений. В международном коллоквиуме, происходившем в Москве в октябре 1958 г. и посвященном электрофизиологическому анализу высшей нервной деятельности, приняли активное участие наиболее видные советские и зарубежные исследователи, занимающиеся изучением ретикулярной субстанции мозга.

Проблема сознания является одной из самых сложных в физиологии и психиатрии. С неврологической точки зрения эта проблема подверглась всестороннему обсуждению на I Международном конгрессе неврологических наук в июле 1957 г. в Брюсселе.

Бремер, выступая с докладом, посвященным физиологическим проблемам изменения сознания, представил положение, согласно которому для физиолога сознание — это мозговая функция, которая характеризуется дифференцированной и избирательной активностью, гармоничной интеграцией актов поведения и их правильной адаптацией. Нейронный механизм активного поддержания бодрствования при помощи постоянной афферентации, расположенный в ретикулярной формации мозгового ствола, поддерживает тонус центральной нервной системы, что является условием правильного функцирования межуточного мозга и коры. Механизм, поддерживающий тоническую деятельность активирующей ретикулярной системы, требует постоянства афферентной импульсации и гуморальной среды. В механизме активации деятельное участие принимает и кора мозга на основе корково-ретикуло-корковых импульсов, которые могут совпадать во времени с афферентно направленными импульсами ретикулярной формации, что обеспечивает поддержание бодрствования. Временное прекращение деятельности активирующей ретикулярной формации обусловлено большой чувствительностью ее к различным тормозным агентам. Это и обусловливает потерю сознания при сотрясении мозга.

Не останавливаясь специально на разных аспектах проблемы сознания, следует указать, что критерием нарушения сознания в остром периоде черепно- мозговой травмы является способность к просыпанию и восстановлению бодрости. Следует различать неспецифическое влияние на сознание, исходящее из ретикулярной формации ствола мозга, так как это является главным вопросом патогенеза внезапного выключения сознания в остром периоде черепно- мозговой травмы, от более общей проблемы сознания и связи его с накоплением индивидуального опыта в коре больших полушарий.

Сознание является производным интегрированной деятельности головного мозга, при этом большое значение имеют накопленные в процессе индивидуальной жизни условные рефлексы коры больших полушарий. Одной из важнейших сторон проблемы соотношения коры и подкорковых аппаратов является активирующее неспецифическое воздействие на большие полушария со стороны ретикулярной субстанции ствола, а также несколько более ограниченное, но также неспецифическое воздействие таламических и гипоталамических образований. Для формирования сознания требуется сочетанная деятельность многих участков коры, но гармоничная деятельность последней поддерживается активирующими воздействиями ретикулярной формации. При блокаде афферентных импульсов на уровне ретикулярной формации возникает состояние сна с выключением сознания как следствие распада коркового комплекса возбуждения в ответ на прекращение афферентных раздражений. Основываясь на современных данных учения о ретикулярной субстанции, П. К. Анохин пришел к выводу, что область гипоталамуса и ретикулярных формаций ствола и таламуса является источником неспецифической энергии, благодаря которой поддерживается необходимый уровень возбудимости коры головного мозга. Это в значительной степени совпадает с тем, что И. П. Павлов называл в свое время «слепой силой» или «источником силы».

Изучению изменений функционального состояния ретикулярной субстанции в патогенезе экспериментального сотрясения мозга посвящены работы Уорда и его сотрудников. Эти исследователи исходили из положения, согласно которому установленное Гурджианом и сотрудниками повышение внутричерепного давления в момент экспериментального сотрясения мозга не дает основания полагать, что синдром сотрясения мозга обусловлен только недостатком притока крови к нервным клеткам, ибо этот синдром развивается после травмы немедленно, а потенциалы неврональных мембран могут быть зарегистрированы в течение определенного времени и при отсутствии кровоснабжения.

С целью изучения функционального состояния неврональных мембран при экспериментальном сотрясении мозга у кошек и обезьян Фольц, Дженкер и Уорд предприняли исследование электрической активности клеток на разных уровнях центральной нервной системы. При этом авторы предполагали, что изменения этой активности коррелируются с изменением функций, наступающим при черепно-мозговой травме. Сотрясение мозга вызывали с помощью пневматической пушки, развивающей силы «ускорения» и наносящей мгновенный удар по височной области головы животного, туловище которого фиксировали к свободно передвигающимся полозьям. По сравнению с резкими изменениями физиологических функций в период сотрясения мозга с наличием коматозного состояния изменения электрической активности коры больших полушарий были поразительно малы. В большинстве опытов немедленно после удара появлялось умеренное генерализованное уплощение кривых электрической активности коры больших полушарий с заметным уменьшением их амплитуды, но часто без больших изменений частоты. Это снижение амплитуды было более выражено на стороне удара и сохранялось на протяжении от 10 минут до нескольких часов. Нормализация электрической активности коры обычно происходила постепенно и лишь в некоторых случаях скачкообразно. На рис. 21 представлена электрическая активность до и через 25 минут после сотрясения мозга, причем в центре последних кривых наблюдается скачкообразная нормализация активности.

В мезэнцефальной ретикулярной субстанции после экспериментального сотрясения мозга появлялась значительно более выраженная и длительная депрессия электрической активности, чем в коре больших полушарий или в других подкорковых структурах (серое вещество в окружности сильвиева водопровода, черная субстанция).

В экспериментах Уолкер, Коллрос и Кейс сотрясение мозга вызывали сдавлением обнаженной твердой мозговой оболочки. При этом в момент удара отмечалось заметное увеличение частоты корковых потенциалов с небольшим снижением их амплитуды. Эти наблюдения находятся в противоречии с данными Фольца, Дженкера и Уорда, которые никогда не наблюдали в момент сотрясения мозга увеличения амплитуды электрической активности коры больших полушарий; последние авторы объясняют это расхождение тем, что они вызывали сотрясение мозга воздействием сил «ускорения», а не путем компрессии мозга.

Шпигель, Шпигель-Адольф, Уайсис, Маркс и Ли также вызывали сотрясение мозга воздействием сил «ускорения»; изменения электрической активности подкорковых структур (гипоталамуса, красного ядра и мозжечка) во время сотрясения мозга были подобны изменениям электрической активности коры больших полушарий. При этом в некоторых случаях изменения электрической активности в субкортикальных структурах были более выражены, чем в коре.

При раздражении периферической нервной системы ответные потенциалы регистрируются не только по ходу «классических» чувствительных путей через петлю и таламус, но и по пути прохождения импульсов через центральные отделы ствола и медиальные отделы таламуса. Электрическое раздражение этих центральных отделов ствола вызывает пробуждение уснувших животных, что находит свое отображение в электрограммах. Разрушение этой же области вызывает стойкое состояние оглушенности и комы. Эти факты дали основание полагать, что сознание в определенной степени связано с постоянным притоком экстероцептивных импульсов к активирующей ретикулярной субстанции; при блокаде этих импульсов развивается потеря сознания и коматозное состояние. Подобный механизм потери сознания и коматозного состояния, очевидно, наблюдается и при сотрясении мозга.

Фольц и Шмидт из лаборатории Уорда исследовали электрическую активность путей прохождения сенсорных импульсов через мозг после раздражения периферической нервной системы обезьян. Регистрация электрической активности производилась с помощью электродов, введенных в медиальную петлю и ретикулярную формацию. При этом было показано, что после сотрясения мозга нет изменений в ответных импульсах, идущих по классическому пути через медиальную петлю к таламусу и от таламуса к сенсорной коре. В противоположность этому в мезэнцефальных отделах ретикулярной

субстанции после сотрясения мозга полностью отсутствуют ответные импульсы на периферическую стимуляцию, которые возникают у здоровых обезьян. Блокада сенсорных импульсов на уровне ретикулярной субстанции держится долго: через 3 часа после травмы блокада только слегка уменьшается, а при.

регистрации через 20 часов после травмы она еще полностью не исчезает. В экспериментах с ненаркотизированными животными восстановление сенсорной активности до определенной степени идет параллельно восстановлению сознания. Это указывает на то, что при сотрясении мозга с потерей сознания блокада сенсорных импульсов развивается на уровне ретикулярной субстанции и отсутствует в классическом пути сенсорных импульсов через петлю и таламус к сенсорной коре.

Вполне возможно, что это изменение нейрональных мембран при сотрясении мозга связано с биохимическими изменениями, включая метаболизм ацетилхолина. Допустимо предположение, что блокада на уровне ретикулярной субстанции при сотрясении мозга до известной степени связана с выделением в ликвор ацетилхолина. Этим в известной степени можно объяснить изменения функционального состояния нейрональных мембран.

Приведенные в работах Фольца, Дженкера и Уорда и Уорда электроэнцефалограммы показывают, что после сотрясения мозга возникает диффузное снижение электрической активности в коре больших полушарий, которое, однако, выражено в меньшей степени, чем снижение электрической активности в области ретикулярной формации.

При обсуждении значения локальных факторов в патогенезе сотрясения мозга представляют интерес исследования, определяющие наиболее низкий уровень перерезки мозгового ствола, при котором животное остается в сонном состоянии.

Исследования Моруцци и сотрудников подтвердили факт развития сонного состояния животных и «сонных» изменений в электроэнцефалограмме кошек после полной перерезки среднего мозга или после изолированного повреждения ретикулярной субстанции на этом уровне при сохранности латеральной петли. Это обусловлено уменьшением тонического влияния, осуществляемого восходящей ретикулярной субстанцией. При исследованиях, ставящих целью определить наиболее низкий уровень перерезки мозгового ствола, при котором как по характеру электроэнцефалограммы, так и по глазному рефлексу животное находится в сонном состоянии, выяснилось, что таким уровнем является ростральная часть моста, выше места вхождения в ствол тригеминальных волокон.

При более низкой перерезке ствола на уровне середины моста чуть ниже ядер тройничного нерва наблюдается «активационный» характер электроэнцефалограммы. Животные после такой перерезки в состоянии следить глазами за вертикальным движением объекта и реагировать расширением зрачка на появление собаки или мыши. При перерезке на этом уровне нарушается нормальный ритм сна и бодрствования и наступает длительное состояние бодрствования.

Эти наблюдения позволили Моруцци прийти к выводу, что ростральные структуры моста имеют важное значение в поддержании бодрствования.

При обсуждении роли локальных факторов в патогенезе сотрясения мозга имеют значение наблюдения нейрохирургов, сделанные во время операций на мозге человека.

При ограниченных повреждениях любых отделов большого или малого мозга, иногда достигающих значительных размеров, И. М. Иргер никогда не наблюдал выключения сознания. Денди указывал, что после кли- пирования левой передней мозговой артерии сознание выключается. В нескольких случаях, когда нам пришлось клипировать эту артерию, выключения сознания не наступало. При грубом воздействии на передние отделы диэнце- фальной области иногда наблюдается выключение сознания, которое в большинстве случаев носит длительный характер. При этом развивается состояние «патологического сна», и чаще всего больные погибают, не приходя в сознание. Подобные же явления бывают и при операциях в области III желудочка. Если при воздействии на область продолговатого или среднего мозга при травматичной операции на задней черепной ямке появляется внезапное выключение сознания, то, почти как правило, при этом наблюдаются выраженные бульбарные расстройства и клиническая картина приобретает сходство с тяжелейшими и жизненноопасными случаями сотрясения мозга. В тех случаях, когда сознание возвращается, на протяжении ряда дней выявляются грубые стволовые симптомы.

При резко выраженной окклюзионной водянке в результате нарушения оттока ликвора из желудочковой системы слишком быстрое извлечение большого количества жидкости из желудочков может вести к западению атрофичной коры и развитию так называемого желудочкового коллапса с внезапным выключением сознания и бурными вегетативными нарушениями. В благоприятно закончившихся случаях после минования длящегося 10—20 минут угрожающего состояния, при котором грубые нарушения дыхания либо отсутствуют, либо отходят на второй план по сравнению с другими сосудистыми и вегетативными нарушениями, после возвращения сознания на протяжении последующих 4—5 дней выявляются нарушения сознания различной степени и характера без выраженных бульбарных расстройств.

Первые операции коагуляции сосудистых сплетений боковых желудочков при гиперсекреторной форме сообщающейся гидроцефалии, выполненные Денди, сопровождались большой смертностью в связи с наступавшим коллапсом вследствие западения истонченной коры после истечения больших количеств ликвора. Для предотвращения этого западения при эндоскопической коагуляции сосудистых сплетений были предложены усовершенствованные вентрикулоскопы, которые соединяются с резервуаром, заполненным физиологическим раствором. Это позволяет сохранять определенное давление в желудочковой системе, что привело к значительному улучшению результатов этой операции.

В последние годы приобрела распространение особая методика пневмо-энцефалографии, при которой путем поясничного (или цистернального) прокола в субарахноидальное пространство вводят 25 — 35 см³ воздуха без выведения ликвора. В результате возникает быстрое повышение внутричерепного давления. Если эта методика применяется у больных с опухолями мозга, у которых уже имеется повышение внутричерепного давления на грани декомпенсации, а введение воздуха в субарахноидальное пространство производится быстро, то иногда отмечается внезапное выключение сознания с рвотой, тяжелыми сердечно-сосудистыми и другими вегетативными нарушениями, с относительно легким нарушением дыхания. Если немедленно прекратить дальнейшее введение воздуха, то спустя 3 — 8 минут сознание восстанавливается. На протяжении последующего часа обычно наблюдается нормализация остальных нарушений. Пожалуй, из всех тяжелых состояний с внезапно возникающим выключением сознания, возникающих при различных нейрохирургических вмешательствах, состояние, наблюдающееся при этой методике пневмоэнцефалографии, ближе всего напоминает острую стадию сотрясения мозга средней степени. Подобное состояние не возникает у больных без повышения внутричерепного давления, ибо введение 25 — 35 см³ воздуха в субарахноидальное пространство не вызывает столь большого повышения внутричерепного давления, чтобы при этом развилось угрожающее состояние.

Таким образом, симптоматика острого периода закрытой черепно-мозговой травмы в определенной степени является следствием поражения ретикулярной субстанции. Несомненно, что особенности течения острого, подострого и, вероятно, позднего периода черепно-мозговой травмы также в определенной степени являются следствием интенсивности поражения разных отделов ретикулярной субстанции, которой приписывается интегрирующая роль в отношении стволовых образований.

Б. И. Шарапов сделал интересную попытку выяснить клинические синдромы поражения разных уровней ретикулярной субстанции и подчеркнул значение ретикулярной субстанции продолговатого мозга, окружающей вазомоторный центр, в регуляции уровня артериального давления и приспособления его к изменяющимся условиям.

Анатомо-физиологические особенности ретикулярной субстанции дают основание предположить ее участие в проявлении ряда симптомов, наблюдающихся в остром и более отдаленных периодах черепно-мозговой травмы.