Шок и коллапс — кислородная недостаточность

При тяжелой черепно-мозговой травме, особенно при обширных переломах черепа или при комбинированных повреждениях черепа, конечностей и внутренних органов, в острой стадии нередко наблюдается тяжелейшее состояние больного, при котором на первый план выступают угрожающие вегетативные расстройства с гемодинамическими нарушениями, в частности резким падением артериального давления.

Некоторые авторы указывают что картина шока и коллапса с резким снижением артериального давления наблюдается в случаях тяжелой черепно-мозговой травмы и при изолированном поражении мозга и связана с недостаточностью стволовых механизмов. Согласно исследованиям Пампуса, как при изолированной тяжелой черепно-мозговой травме, так и при комбинированной с переломами конечностей или кровопотерей наблюдаются качественно почти одинаковые нарушения объема циркулирующей крови и ее состава, характерные также для геморрагического и травматического шока.

Денни-Браун и Рассел, анализируя результаты своих исследований по экспериментальному сотрясению мозга вследствие воздействия сил ускорения (accelerationconcussion) у собак, кошек и обезьян, пришли к выводу об идентичности механизмов резкого снижения артериального давления в случаях тяжелой черепно-мозговой травмы и в случаях первичного хирургического шока. Обе формы шока проявляются периферической вазоконстрикцией и параличом венозного компонента циркуляции. Кровотечение облегчает проявление шокового синдрома при черепно-мозговой травме.

Однако, согласно нашим наблюдениям, типичная клиническая картина шока и коллапса, при которой доминирующим являются нарушения кровообращения и резкое снижение артериального давления, нехарактерна для тяжелой черепно-мозговой травмы, при которой имеется изолированное повреждение мозга и его оболочек. Больные с изолированным повреждением мозга погибают при доминирующей симптоматике нарушения дыхания. Если у больного, которого доставляют в стационар через 20—30 минут после черепно-мозговой травмы, клинически выявляется картина шока или коллапса с резким снижением артериального давления, это обычно свидетельствует о сочетании травмы мозга и его оболочек с одним из следующих добавочных повреждений:

  1. обширный перелом костей свода или основания черепа;
  2. тяжелые ушибы тела;
  3. сдавление грудной клетки с переломом ребер, иногда с гемотораксом;
  4. переломы костей конечностей или таза, в редких случаях — позвоночника;
  5. повреждение внутренних органов с кровотечением в брюшную полость, в более редких случаях — разрыв легкого с гемотораксом.

В одних случаях добавочные повреждения требуют неотложных мероприятий в виде новокаиновой блокады и иммобилизации переломов конечностей или операции в брюшной или грудной полости; в других случаях следует ограничиться только мероприятиями, направленными на лечение черепно-мозговой травмы и шока. Однако если причина длящегося на протяжении часов шокового состояния неясна, требуется особенно тщательное наблюдение хирурга, имеющее целью своевременно выявить повреждение внутренних органов. Независимо от их причины шок и коллапс столь резко ухудшают течение тяжелой черепно-мозговой травмы и так тесно вплетаются в симптоматику стволового поражения, что эта проблема требует специального рассмотрения.

Мероприятия по борьбе с шоком имеют своей целью не только лечение шока как такового, но и устранение его как одной из причин, резко осложняющих течение тяжелой травмы мозга. В свою очередь недостаточность стволовых механизмов накладывает отпечаток на течение шока и коллапса, в связи с чем проявляются элементы порочного круга.

С клинической точки зрения следует отличать явления, входящие в понятие тяжелой или средней степени черепно-мозговой травмы, от явлений, объединяемых термином шок. В одних случаях неврологический анализ в сочетании с остальными методами исследования позволяет с достаточной уверенностью утверждать наличие неугрожающей черепно-мозговой травмы, протекающей на фоне шока или коллапса периферического происхождения вследствие перелома конечностей или повреждения внутренних органов. В других случаях проявляется сложный синдром тяжелого поражения мозга с длительным нарушением сознания и дыхания стволового происхождения, с вегетативнымии гемодинамическими расстройствами центрального и периферического генеза. Прогрессирование вегетативных расстройств, нарушений

кровообращения и дыхания нередко заканчивается роковым исходом, поэтому борьба с ними требует неотложных мероприятий.

В тяжелых случаях черепно-мозговой травмы, протекающей на фоне синдрома шока или коллапса, после первоначального кратковременного периода тяжелейших нарушений дыхания и кровообращения проявляются симптомы нарушения кровообращения в виде слабого, частого, иногда аритмичного пульса, снижения систолического давления, бледности и сухости кожных покровов и цианотичности слизистых. В этой стадии циркуляция крови в основном ограничена жизненно важными органами при относительном выключении периферического русла (так называемая централизация кровообращения), что можно рассматривать как выгодную на определенное время компенсацию нарушений кровообращения. В относительно более легких случаях эти явления сравнительно кратковременны и легко выравниваются, особенно если своевременно были приняты надлежащие лечебные мероприятия. В других случаях наблюдается прогрессирование шока.

Периферическое сужение сосудов обеспечивает нервным центрам в течение иногда довольно длительного времени достаточное кислородное снабжение, но в дальнейшем наступает аноксическое повреждение нервных центров.

Компенсаторный спазм сосудов на периферии, распространяющийся не только на артериолы и венулы, но и на метартериолярные и прекапиллярные сфинктеры, является одной из причин затруднения оттока крови, развития стаза, выхождения крови из сосудов и возникновения аноксии. В следующей фазе наблюдается переход от феномена «защиты» к феномену «недостаточности», когда вместо сужения сосудов развивается артериолокапиллярная атония со значительным расширением артериол и венул, с прекращением ритмических сокращений мелких сосудов и потерей их чувствительности к адреналину. Эта фаза «недостаточности» свидетельствует о декомпенсации гомеостатических реакций, способных поддержать постоянство внутренней среды организма. Клинически последняя фаза проявляется синдромом необратимого коллапса и параличом сосудистой деятельности.

являющиеся простыми эндотелиальными трубками, отходят от метартериолы и у своего начала снабжены «прекапиллярным сфинктером»; эти петли возвращаются в метартериолу у ее венозного конца, где такого сфинктера нет. В состоянии покоя, когда большинство капилляров закрыто, сокращение артериального сегмента метартериолы обеспечивает ритмические изменения ее просвета и регулирует приток поступающей крови. Гидро:татическое давление по закону Старлинга способствует обратному движению жидкости из метартериолы в ткани. Прекапиллярные сфинктеры могут быть совершенно закрыты. Кровообращение способствует присасыванию жидкости в неснабженные сфинктерами истинные капилляры. При открытии сфинктеров кровь поступает в истинные капилляры.

Таким образом, наблюдается гармоничная смена вазоконстрикторной и вазодилятаторной фаз в пределах определенного физиологического порога. Преобладание дилятации отмечается при активном состоянии тканей параллельно повышению их обмена веществ. Существующие короткие артерио-венозные анастомозы, непосредственно соединяющие артериолу с венулой, обычно остаются неиспользованными и открываются только в определенных условиях.

Вначале возникает немедленная, но кратковременная дилятация артериол и метартериол с усилением тока крови в метартериолах, а затем развитие последующего компенсаторного спазма сосудов, распространяющегося на артериолы, венулы, метартериолы и прекапиллярные сфинктеры, причем последние закрываются. Кровь может свободно проходить только через открывшиеся многочисленные артерио-венозные анастомозы, что до некоторой степени компенсирует ограниченное кровоснабжение тканей.

Однако при интенсивном и длительном воздействии на организм вследствие спазма венул быстро возникают затруднения оттока крови, последняя оттекает в венулярную часть метартериолы и в капилляры, не защищенные сфинктерами. Возникает ретроградный капиллярный стаз с выхождением крови из сосудов, с развитием аноксии и, наконец, общей вазомоторной атонии.

Сосуды перестают ритмически сокращаться, становятся нечувствительными к адреналину, и развивается феномен «недостаточности», состояние необратимого шока.

Лечебные мероприятия должны быть своевременно применены в стадии устойчивой вазоконстрикции, ибо в стадии «недостаточности» все усилия спасти жизнь больного, почти как правило, оказываются безуспешными.

Лабори и Гюгенар указывают, что в этой последней стадии шока ни одному экспериментатору не удавалось переливанием крови предотвратить неминуемое наступление смерти. Однако при тяжелых, но обратимых нарушениях кровообращения дальнейшую декомпенсацию можно своевременно предотвратить с помощью массивных переливаний крови, плазмы или высокомолекулярных растворов. Ошибочное поведение при шоке образно охарактеризовано Лабори и Гюгенаром: «Средства прессорные, аналептические и симпатомиметические вредны, так как они поддерживают артериальное давление на усыпляющем нашу бдительность уровне ценой углубления аноксии на периферии». Госсе неоднократно указывал на то, что такое искусственно поддерживаемое артериальное давление ненадежно. Мы не являемся сторонниками столь категорической оценки указанных выше медикаментозных средств как вредных. Показания к их применению и их удельное значение в комплексе противошоковых мероприятий будут освещены ниже.

Патогенез нарушений кровообращения при всех видах шока и коллапса связан с уменьшением количества циркулирующей крови. Понижение артериального давления и уменьшение минутного объема крови являются следствием не поражения сердца, а того обстоятельства, что сердце выбрасывает лишь то количество крови, которое к нему притекает. Развитие аноксии в тканях в связи с недостаточным их кровоснабжением сопровождается накоплением продуктов тканевого обмена (углекислота, молочная кислота, гистаминоподобные вещества и др.), которые, как известно, оказывают расширяющее действие на артерио-капиллярную сеть. Это способствует открытию прекапиллярных сфинктеров, что на определенном этапе частично улучшает нарушенную функцию кровоснабжения. Но в состоянии шока это же способствует прогрессированию застоя крови в капиллярах и декомпенсации кровообращения в результате атонии. Накапливаемые при шоке в организме токсические вещества вызывают расширение венул и капилляров и увеличивают проницаемость капиллярных стенок с пропотеванием плазмы через стенки в ткани, что .в свою очередь ведет к уменьшению количества циркулирующей крови. Падение артериального давления на определенной стадии шока вызывает компенсаторную реакцию со стороны симпатической системы с клиническим проявлением в виде тахикардии, сужения капилляров кожи и обильного потоотделения, но в дальнейшем и эти факторы «компенсации» исчерпываются. Прогрессирующее снижение артериального давления усиливает гипоксию тканей и способствует накоплению токсических веществ, которые в свою очередь вызывают дальнейшее нарушение проницаемости капиллярных стенок и потерю жидкости из кровяного круга. Таким образом, появляется порочный круг, который необходимо предотвратить своевременными лечебными мероприятиями.

Тяжелые, длительные и прогрессирующие нарушения кровообращения развиваются обычно на фоне других проявлений тяжелой черепно-мозговой травмы в виде длительного нарушения сознания, расстройства дыхания, гипертермии, иногда двигательного беспокойства и т. д.

Мероприятия в острой стадии тяжелой черепно-мозговой травмы должны быть в первую очередь направлены на достижение следующих целей:

1) возможно более быстрая нормализация острых нарушений кровообращения и дыхания, имеющая целью уменьшить и сократить период гипоксии и ишемии мозга и внутренних органов;

2) блокада вегетативной нервной системы с целью предотвращения усиления шоковых и шокоподобных симптомов и развития коллапса.

Под гипоксией (аноксией), или кислородной недостаточностью, понимают патологическое состояние организма, вызванное нарушением доставки кислорода к тканям и органам, либо нарушение его использования в mix.

Подавляющая часть освобождающейся в организме с помощью кислорода энергии превращается в химическую энергию и используется для построения сложных, главным образом фосфорных соединений. В последующем под влиянием ферментативных воздействий в том или ином органе происходит расщепление этих соединений с выделением так называемой специфической энергии, необходимой для возникновения нервного возбуждения, мышечного сокращения и т. д..

Запаса кислорода в организме человека очень мало — всего примерно 2640 мл (в легких 900 мл, в крови 1160 мл, в жидкости тканевых пространств 245 мл, в мышечном гемоглобине 335 мл). При внезапном прекращении доставки извне этого количества кислорода может хватить всего лишь на несколько минут жизни (А. М. Чарный, 1947). Уменьшение парциального давления кислорода в дыхательных путях ведет к уменьшению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Нарушение кровообращения в капиллярах легочной артерии затрудняет диффузию кислорода в кровь, а расстройства кровообращения в организме, в частности замедление тока крови в тканевых капиллярах, характерные для состояния шока, являются причиной нарушения доставки кислорода тканям и органам кровью. Все это ведет к сочетанию гипоксический гипоксии, характеризующейся снижением интенсивности оксигенации венозной крови в легких вследствие нарушения процессов диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в плазму крови, с циркуляторной гипоксией, характеризующейся уменьшением доставки тканям кислорода вследствие замедления кровотока. В связи с накоплением в тканях различных недоокисленных продуктов потребность тканей в кислороде резко увеличивается. Между тем уже в торпидной фазе шока развивается падение активности тканевых окислительно-восстановительных ферментных систем и развивается тканевая (или гистотоксическая) гипоксия, при которой нарушается потребление и использование тканями кислорода, который к тому же доставляется под низким парциальным давлением.

Кислородная недостаточность вызывает тяжелые изменения в организме, в основе которых лежат нарушения анаэробных окислительных энергетических процессов, что приводит к расстройству функций центральной нервной системы и других органов и систем (сердце, печень, почки и т. д.).

Ткань нервной системы, являющаяся наиболее чувствительной к недостатку кислорода, нуждается, как и остальные ткани, не только в точно отрегулированной во времени доставке кислорода, но и в доставке его под большим давлением. При острой гипоксии, возникшей в организме, в первую очередь проявляется кислородное голодание головного мозга. Наиболее чувствительной к недостатку кислорода является кора головного мозга. Прекращение кровотока на 5 минут приводит к необратимому повреждению нервных клеток коры. Однако жизненно важные отделы мозга способны переносить кислородное голодание в течение относительно продолжительного периода времени, и это является благоприятным фактором в смысле возможности проведения эффективных терапевтических мероприятий. Промежуточный мозг собак и кошек может переносить кислородное голодание около 15 — 20 минут, продолговатый мозг — 30 минут, спинной — 45 минут, ганглии вегетативной нервной системы — 1 час и более. У человека чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода выше, чем у собак и кошек; зажатие обеих сонных артерий у человека вызывает почти мгновенную потерю сознания.

Данные, полученные при изучении обмена в мозгу, склоняют к мысли о том, что главнейшим источником энергии для процессов, протекающих в мозгу, является аэробное окисление различных энергетических веществ, главным образом углеводов. При ферментативном распаде макроэргических фосфорных соединений, главным образом при распаде аденозинтрифосфорной кислоты, высвобождается так называемая специфическая энергия, необходимая для возникновения и протекания нервных процессов. При этом совершается непрерывное восстановление распавшейся аденозинтрифосфорной кислоты за счет окисления продуктов превращения глюкозы. Но в условиях гипоксии в мозгу происходит накопление аденозиндифосфорной кислоты, а также различных недоокисленных продуктов углеводного и жирового обмена. Нарушение синтеза аденозинтрифосфорной кислоты и других макроэргических соединений из-за недостатка кислорода ведет к энергетическому голоданию мозговых клеток.

С усилением и удлинением недостаточного кислородного питания и доставки энергетических веществ мозгу и внутренним органам (в первую очередь к сердцу, почкам, печени) резко нарушается деятельность этих органов и с каждой минутой аноксии и ишемии уменьшается возможность центральной и периферической компенсации нарушенных функций. Наоборот, при быстром восстановлении притока крови к мозгу и внутренним органам компенсаторные возможности организма резко повышаются, и в ряде случаев удается добиться выздоровления больных, длительное время находившихся в угрожающем состоянии.

В качестве факторов, способствующих прогрессированию травматического отека и набухания мозга, следует упомянуть:

1) гипоксию мозга, развивающуюся при расстройстве кровообращения и дыхания;

2) нарушение постоянства белкового и солевого состава, особенно выраженного при тяжелой черепно-мозговой травме, шоке и длительном коматозном состоянии;

3) недостаточное снабжение тканей энергетическими веществами;

4) нарушение фильтрационной способности почечной паренхимы либо как следствие недостаточного кровоснабжения почек, либо в результате очень низкого артериального давления.

В острой стадии заболевания улучшение обмена веществ мозга и внутренних органов, ликвидация недостаточного снабжения кислородом и другими энергетическими веществами могут быть достигнуты следующими мероприятиями:

  1. борьбой с нарушениями дыхания, ликвидацией механических затруднений дыхательного акта;
  2. увеличением концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе;
  3. борьбой с острыми нарушениями кровообращения, ликвидацией шоковых симптомов и предотвращением коллапса, внутривенным введением достаточного количества крови, плазмы, высокомолекулярных растворов и других кровозамещающих жидкостей:
  4. внутривенным и подкожным введением глюкозы или левулезы.

Указанные выше мероприятия одновременно улучшают функциональное

состояние внутренних органов за счет увеличения снабжения их кислородом и другими энергетическими материалами, что в свою очередь оказывает благоприятное действие на нейтрализацию продуктов распада, достаточно удовлетворительное выведение их из организма и способность компенсации нарушенных функций.

Если на протяжении 2 суток не удается добиться, чтобы больной самостоятельно принимал пищу, необходимо искусственно вводить достаточное количество питательных веществ в желудок.

Недостаточная нейтрализация продуктов тканевого распада в организме и накопление в организме их избыточного количества в сочетании с центральными нарушениями сосудистого тонуса способствуют развитию синдрома паралитического коллапса сосудистой системы, увеличению проницаемости сосудистых стенок и развитию отека мозга.