Расстройство кровообращения на периферии

Нарушения кровообращения при черепно-мозговой травме не ограничиваются только внутричерепными сосудами, а имеют генерализованный характер и распространяются на весь организм.

Нарушение кровообращения на периферии обусловлено поражением центральной нервной системы. Особенно ярко это проявляется непосредственно после возникновения синдрома сотрясения мозга как в эксперименте, так и в клинических условиях.

Особенно резкие расстройства кровообращения на периферии наблюдаются при тяжелых формах черепно-мозговой травмы, вызывающих синдром шока и коллапса. Шоковый синдром, наблюдающийся при значительных разрушениях черепа или в случаях комбинированных повреждений головы, конечностей или внутренних органов, в свою очередь вызывает дополнительное поражение мозговой ткани и ухудшает течение заболевания.

Нарушения кровообращения на периферии проявляются не только в острый период черепно-мозговой травмы, но и в подострый, промежуточный и поздний периоды.

При исследовании функционального состояния вазомоторных центров и периферического артериального тонуса Л. А. Клумбис пришел к выводу, что у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в остром периоде развитие патофизиологических процессов закономерно проходит три периода: диффузного торможения, возбуждения и торможения, которое позднее переходит в период нормализации или в резидуальное состояние с наличием стойких нарушений. Оценка гемодинамики, артериального тонуса и функционального состояния вазомоторного центра производилась по осциллограммам, уровню кожной температуры, величине артериального давления, фоновым плетизмографическим показателям и условным и безусловным вазомоторным реакциям.

Первый период диффузного торможения, характер и степень которого зависят в основном от степени поражения стволовых отделов мозга, клинически проявляется генерализованным коллапсом кровообращения: отеком легких, параличом периферических артерий, гипертермией, вазомоторной арефлексией или маловыраженными сосудистыми реакциями. Период диффузного торможения при регрессе патологических явлений бывает коротким, продолжается несколько часов после травмы и сменяется периодом возбуждения, клинически характеризующимся лабильностью периферических артерий, увеличением артериального давления, интенсивными безусловными и условными вазомоторными рефлексами, повышением температуры кожи. Период возбуждения достигает своего максимума в большинстве случаев на 1 -4-е сутки болезни и обычно наблюдается в течение первой недели болезни. Начиная с конца первой недели после травмы, вновь проявляется период торможения, который постепенно нарастает и длится несколько недель. Тормозное состояние характеризуется вазомоторной арефлексией и спастичностью периферических артерий. Нормализация сосудистых нарушений в большинстве случаев наступает через 1—₂ месяца после травмы. В ряде случаев и в резидуальном периоде выявляются стойкие нарушения сосудистой деятельности.

Л. А. Клумбис высказывает предположение, что первому периоду диффузного торможения сосудодвигательных реакций соответствует преобладание тормозных процессов во всей центральной нервной системе, в том числе торможение корковых механизмов и гипоталамуса и активирующей системы ретикулярной субстанции. Следующему периоду возбуждения соответствует «высвобождение» подкоркового аппарата в условиях недостаточности корригирующей деятельности коры.

Период последующего торможения, по-видимому, проявляется на фоне регресса симптомов раздражения ствола мозга и начинающейся нормализации корковой деятельности.

В. Н. Могильницкий и К. А. Горнак выявили у кроликов и белых крыс в ранние сроки после черепно-мозговой травмы циркуляторные расстройства во внутренних органах, проявляющиеся в полнокровии органов, кровоизлияниях, нарушении проницаемости стенок кровеносных сосудов. Авторы считают, что в основе этих расстройств кровообращения лежит рефлекторный механизм.

Согласно наблюдениям А. Н. Новикова, при сотрясении мозга сосудистые рефлексы на периферии принимают явно патологический характер. В ранние сроки после сотрясения мозга появляется резкое снижение рефлекторной возбудимости высших сосудодвигательных центров, ведущее к снижению величины сосудистых рефлексов, вплоть до их полного исчезновения.

Чем тяжелее состояние больного, тем менее выражены вазомоторные рефлексы.

Восстановление сосудистых реакций происходит параллельно регрессу клинической симптоматики.

А. Н. Новиков высказывает предположение, что при сотрясении мозга в первую очередь страдают сосудистые механизмы коры головного мозга, а не подкорковых центров, ибо у этих больных прежде всего исчезают корковые сосудистые рефлексы при сохранности примитивных подкорковых реакций.

Наблюдения А. Н. Новикова были в основном подтверждены Ф. Г. Ивановым-Дятловым, который расценивает изменение безусловных и условных сосудистых рефлексов в первые дни после закрытой черепно-мозговой травмы как следствие снижения подвижности нервных процессов в высших сосудодвигательных центрах. Наблюдаемое у этих больных снижение интенсивности сосудистых реакций на периферии предположительно расценивается автором как показатель снижения уровня возбуждения в высших сосудодвигательных центрах, а затруднение образования сосудистых условных рефлексов — как частный случай затруднения адаптации к меняющимся условиям внешней среды.

Е. Ю. Афанасьева, Е. А. Силантьева и С. Н. Финогенов изучали в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы реакцию организма на различные раздражители с помощью тепловой пробы, плетизмографии и электрокардиографии. При этом были выявлены различные изменения, до известной степени стоящие в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы. Данные плетизмографии также характеризуются зависимостью от тяжести заболевания различной выраженностью, подвижности и уравновешенности сосудистых реакций, а данные электрокардиографии — нарушениями автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда. В процессе улучшения состояния больных наблюдался постепенный переход изменения показателей плетизмографии и электрокардиографии от более выраженных к менее выраженным, а затем — к восстановлению нормальных реакций.

Изучение гемодинамических нарушений на периферии в. эксперименте и в клинике указывает, что эти нарушения параллельны тяжести состояния больных или силе, с которой наносилась закрытая травма черепа в эксперименте; это относится к электрокардиографическим показателям, артериальному и венозному давлению и к скорости периферического кровотока.

Скорость периферического кровотока оказывается при черепно-мозговой травме замедленной, причем это замедление тем более выражено, чем тяжелее состояние больного и чем значительнее нарушения сердечно-сосудистой системы.

Исследование сосудисто-вегетативных нарушений в конечностях показывает, что в первый период черепно-мозговой травмы превалируют явления спазма сосудов. Изменения капилляроскопической картины в пальцах рук выявляются в большинстве случаев черепно-мозговой травмы. По данным С. Г. Зограбяна, капилляроскопические изменения имели место в 71% случаев острой черепно-мозговой травмы. В первые дни после сотрясения мозга капилляроскопическая картина указывает на некоторое преобладание вазоспастических явлений, которые спустя 3 — 4 дня сменяются вазодилятацией. Спустя 3—4 недели происходит нормализация капилляроскопической картины, но и в дальнейшем иногда выявляется лабильность сосудов или извращение реакции капилляров на фармакологические и физические воздействия.

Отечное состояние кожи конечностей как показатель сосудисто-вегетативных нарушений при черепно-мозговой травме было исследовано С. Ю. Минкиным, Е. М. Батуриной. По данным С. Я. Зограбяна, изменения гидрофильности кожи на кистях были выявлены в 93% случаев острой черепно-мозговой травмы. При исследовании больных с сотрясением мозга непосредственно после травмы в большинстве случаев выявляется изменение гидрофильности кожи в виде заметного удлинения срока рассасывания волдыря, а также заметное снижение кожной температуры.

Измерения кожной температуры на конечностях выявляют изменение и асимметрию этой температуры у большинства больных с острой черепно- мозговой травмой.

В экспериментах И. Н. Ищенко, проведенных на собаках и кроликах, при быстром (на протяжении нескольких секунд) повышении внутричерепного давления развивались нарушения вегетативных функций. При повышении давления в черепе выше диастолического развертывались весьма бурные реакции с наличием генерализованного прессорного эффекта. Спазм сосудов становился настолько сильным, что прекращалось пульсирование почки, селезенки.

Базируясь на данных, указывающих, что при повышении тонуса симпатической нервной системы изменяются зубцы Р и Т электрокардиограммы, Я. Г. Рубинштейн и Д. Г. Шмелькин предприняли исследование электрокардиограммы у собак в ближайшие 10 минут после травмы черепа. Анализ полученных данных позволил прийти к заключению, что возникающие нарушения обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва, а при тяжелой травме — повышением симпатического тонуса.

С. Д. Ролле исследовал вегетативные расстройства у 42 больных с закрытой травмой черепа в подостром периоде. При этом были выявлены нарушения теплорегуляции, электросопротивления кожи и другие изменения со стороны симпатической нервной системы. Нарушения парасимпатической нервной системы также имели место, но в менее яркой форме.

Под влиянием воздействия механических факторов на мозг возникает сложный патофизиологический синдром, который, в частности, проявляется в первый период после сотрясения мозга в виде сосудистого спазма. Рефлекторно-вазомоторные сдвиги свидетельствуют о поражении вегетативных центров, расположенных в стволовых отделах мозга. Развивающаяся вслед за этим нейро-паралитическая гиперемия с развитием престаза и стаза, с повышением проницаемости капилляров и пропотеванием жидкости из крови в периваскулярные пространства ведет к развитию отека и набухания мозга, которые в свою очередь сдавливают венозные коллекторы, затрудняют отток крови и этим способствуют возникновению порочного круга.