Повышение внутричерепного давления

Многие экспериментаторы и клиницисты придают первенствующее значение фактору внезапного повышения внутричерепного давления при закрытой черепно-мозговой травме как причине развития синдрома сотрясения мозга. Однако многие исследователи по-разному расценивают значение этого фактора в динамике явлений, развертывающихся после травмы.

Представление Кохера о первенствующем значении в патогенезе острой черепно-мозговой травмы внезапного повышения внутричерепного давления (сдавление мозга) с последующим его снижением получило развитие в экспериментальных исследованиях Кушинга. Согласно Кушингу, при повышении внутричерепного давления и сдавления мозга появляются два синдрома: венозный застой, который едва ли имеет существенное значение в патогенезе неврологического синдрома, и анемизация продолговатого мозга, что приводит к раздражению заложенных в нем вазомоторных центров и повышению артериального давления. Это повышение можно рассматривать как компенсаторный фактор для обеспечения достаточного кровоснабжения продолговатого мозга. Однако компенсаторные возможности имеют, конечно, определенный предел. До тех пор пока повышение внутричерепного давления не превышает компенсаторного повышения артериального давления, не возникает резких стволовых расстройств с нарушением жизненно важных функций. При обратных соотношениях появляются симптомы декомпенсации стволовых механизмов.

Кушинг представил экспериментальные доказательства положения, согласно которому угрожающие жизни симптомы появляются при повышении внутричерепного давления до уровня артериального. При этом артериальное давление повышается до уровня повышенного внутричерепного давления, несколько превышая уровень давления, оказываемого на продолговатый мозг. Это компенсационное повышение артериального давления рассматривалось Кушингом как рефлекторное следствие сужения артериальной системы в области иннервации чревного нерва. Эта реакция сохранялась и при перерезке блуждающих нервов, но только при интактном спинном мозге.

Кохер, анализируя экспериментальное данные, рассматривал четыре стадии компрессии мозга:

Стадия компенсации, при которой вследствие небольшого повышения внутричерепного давления развиваются легкие затруднения циркуляции крови в венозной системе внутри полости черепа. Клинически это проявляется головной болью, апатией и локальными симптомами.

Стадия легких проявлений компрессий мозга, при которой вследствие венозного и капиллярного стаза развивается относительно нерезкая аноксемия бульбарных витальных центров и легко выраженное повышение артериального давления компенсаторного характера. Это проявляется несколько более выраженными общемозговыми и локальными симптомами, головной болью, головокружением, сонливостью, замедлением пульса вагального происхождения при хорошем его наполнении, замедлением дыхания и цианозом лица вследствие венозного стаза в полости черепа.

Стадия тяжелых проявлений компрессии мозга. Увеличение компрессии приводит к распространенной капиллярной анемии и стазу в артериолах, анемии бульбарных центров и компенсаторному повышению артериального давления со значительным замедлением частоты пульса (от 40 до 50 ударов в минуту) вагального характера. При этом отмечается выраженный цианоз, хрипящее ритмичное дыхание, периодически проявляется апноэ и дыхание Чейн-Стокса, состояние возбуждения или коматозное состояние, снижение рефлекторной возбудимости. При таком состоянии больного при соответствующих показаниях необходимо срочное оперативное вмешательство.

Стадия бульбарного коллапса. При прогрессирующем повышении внутричерепного давления перевозбуждение витальных центров приводит к их истощению. При этом отмечается стойкое падение артериального давления, учащение пульса, недостаточность сердечно-сосудистой деятельности, бледность кожных покровов, шокоподобное состояние, расширение зрачков с исчезновением реакции на свет, прогрессирование нарушений дыхания и коматозное состояние.

Основное положение Кушинга, согласно которому только при повышении внутричерепного давления выше уровня артериального давления возникают выраженные изменения кровяного давления, частоты пульса и дыхания, было

подтверждено другими исследователями. Кеннон показал, что при ударе по фиксированной голове животного возникает внезапное моментальное повышение внутричерепного давления, достаточное для того, чтобы прекратить приток крови к мозгу, что, по его мнению, и является причиной выключения сознания и появления симптомов, напоминающих состояние шока.

Исследования Эйстера и сотрудников, Вольфа показали, что при повышении внутричерепного давления выше уровня артериального возникает анемия мозга, которая распространяется не только в области поверхностных, но и глубоких сосудов мозга, так что можно говорить о тотальной анемии мозга. Это дало основание Вольфу высказать предположение, что возникающая при внезапном повышении внутричерепного давления потеря сознания является следствием анемии мозга.

В соответствии с экспериментальными наблюдениями Кушинга и других исследователей, в той или иной степени подтвердивших его наблюдения, в экспериментальной и клинической литературе первых трех десятилетий XX столетия главенствовали следующие положения, которых придерживалось большинство авторов:

1. Повышение внутричерепного давления является одной из важнейших причин клинических проявлений закрытой черепно-мозговой травмы.

2. Значительно выраженное повышение внутричерепного давления сопровождается явлениями раздражения или недостаточности центров продолговатого мозга.

3. Симптомами повышения внутричерепного давления является повышение артериального давления, замедление частоты пульса, нарушения акта дыхания, повышение температуры, головная боль, рвота, потеря сознания и, наконец, коматозное состояние.

4. Смертельный исход в случаях прогрессирования симптомов является следствием недостаточности бульбарных центров, развившейся после стадии  чрезмерного их раздражения.

Практическим выводом этих положений является признание повышения артериального давления ранним симптомом повышения внутричерепного давления, что является важным для выработки показаний к оперативному вмешательству.

Однако в дальнейшем в литературе все чаще начали появляться критические замечания, касающиеся так называемого классического учения о значении повышения внутричерепного давления в патогенезе симптомов закрытой черепно-мозговой травмы. При этом фиксировали внимание на том, что повышение артериального давления не является закономерным даже при внезапном повышении внутричерепного давления. Кроме того, не удается выявить параллелизма между неврологической симптоматикой и степенью артериального давления.

Денди не придавал важного значения симптому повышения внутричерепного давления в оценке синдрома черепно-мозговой травмы. Подобная же негативная точка зрения в отношении этого симптома высказывалась и многими другими авторами. В отношении частоты пульса в литературе также встречаются противоречивые мнения.

Браудер и Мейерс, анализируя большой клинический материал нейрохирургического отделения Бруклинской больницы, где ежемесячно госпитализировали от 100 до 150 больных с острой черепно-мозговой травмой и где в ряде случаев исследования ликворного и кровяного давления, частоты пульса и дыхания производились спустя 1/2—11/2 часа после травмы, пришли к выводу о том, что классическое учение о значении повышения внутричерепного давления в патогенезе острой черепно-мозговой травмы, разработанное Бергманном, Кохером и Кушингом, является недостаточно обоснованным для клиники. Выводы этих ученых были сделаны на основании эксперимента на животных при столь резком повышении внутричерепного давления, которое не наблюдается при черепно-мозговой травме у людей.

Браудер и Мейерс считают, что у постели больного следует с большой осторожностью руководствоваться классическим симптомокомплексом повышения внутричерепного давления в виде повышения артериального давления, урежения пульса, учащения дыхания, рвоты, развития сопорозного и коматозного состояния. Эти же явления могут наблюдаться в тяжелых случаях сотрясения мозга и без наличия синдрома резкого повышения внутричерепного давления и даже в случаях коллапса желудочков мозга с явлениями ликворной гипотензии. Поэтому руководствоваться этим синдромом при выработке операционных показаний следует лишь при учете особенностей клиники в каждом отдельном случае. Следует учитывать, что многие из вышеуказанных симптомов могут быть следствием непосредственного повреждения определенных стволовых образований. Эти авторы наблюдали повышение артериального давления и без прогрессирования повышения внутричерепного давления, и, наоборот, повышение внутричерепного давления в ряде случаев не сопровождалось повышением артериального давления. Смерть больного с закрытой черепно-мозговой травмой происходит не вследствие повышения внутричерепного давления и определенных соотношений внуртичерепного и артериального давления, а от других причин.

В экспериментальной литературе последних десятилетий получила признание методика вызывания сотрясения мозга путем так называемого ускорения в положительном или отрицательном направлении. У человека синдром сотрясения мозга чаще всего появляется при воздействии сил «ускорения», и это принципиально отличается от синдрома, вызванного компрессией мозга. Следует различать синдром сотрясения мозга, возникающий при воздействии сил «ускорения», при котором череп подвергается мгновенным изменениям скорости и наблюдается лишь незначительное мгновенное повышение внутричерепного давления, от сотрясения мозга вследствие компрессии, при котором сдавление и деформация черепа и его содержимого достаточны для того, чтобы вызвать большой подъем внутричерепного давления выше 300 мм ртутного столба.

В экспериментальной литературе последних двух десятилетий имеется тенденция разграничивать механизм синдрома сотрясения мозга, вызываемого путем удара по иммобилизированной голове или сдавлением мозга через костное отверстие (compression), от механизма сотрясения мозга вследствие воздействия сил ускорения на свободно подвижную голову животного (acceleration)!

Вторая методика эксперимента получила распространение со времени работы Денни-Брауна и Рассела. Эти авторы вызывали экспериментальное сотрясение мозга с помощью только сил ускорения у наркотизированных или децеребрированных обезьян. Методика эксперимента была построена таким образом, что голова животного приводилась в движение в зависимости от изменения ускорения ударяющего механизма. Авторы отказались от методики удара по голове, неподвижно лежащей на подставке.

С помощью специально сконструированного маятника производили удар по свободно подвижной голове животного, приводимого в движение. Скорость маятника увеличивали путем прикрепления к нему грузов различного веса (от 1 до 8 кг). Таким образом, подбирали для конкретных условий каждого опыта силу удара, равную произведению ускорения на массу ударяющего предмета (кинетическая энергия, равная половине произведения квадрата массы на скорость). В большинстве опытов создавались условия, предотвращающие возникновение переломов костей черепа. Обычно удар производили по затылочно-височной области, наименее склонной к переломам.

Для получения эффекта сотрясения мозга необходима была определенная сила удара. Специальное задерживающее приспособление останавливало движение маятника в горизонтальной плоскости на расстоянии 2 см впереди места ушиба головы, и голова, получив ускорение маятника, затем продолжала свое движение, пока последнее не задерживалось мягкой шерстяной прокладкой, укрепленной на деревянной подставке.

Для того чтобы вызвать синдром сотрясения мозга у кошек и обезьян без внутричерепных кровоизлияний, требуется после нанесения удара минимальное мгновенное ускорение движения головы от 0 до 28 футов в секунду (или, наоборот, замедление такой же величины). Тот факт, что после перерезки обоих VIII нервов у децеребрированных животных ускорение также вызывает синдром сотрясения мозга, указывает на то, что едва ли при этом имеет место фактор лабиринтного раздражения.

Показателем сотрясения мозга авторы считали следующий синдром, который развивался вне зависимости от того, находилось ли животное в состоянии наркозного сна или бодрствования: исчезновение корнеальных рефлексов и рефлексов с ушной раковины, нарушение ритма дыхания, прекращение глотательных движений, отсутствие движений конечностей и зрачковой реакции. Повышение артериального давления сменялось внезапным быстрым его падением, которое иногда оказывалось роковым. Эта двухфазная кривая была истолкована как возбуждение вазомоторных центров с последующим их истощением. Время восстановления корнеальных рефлексов являлось наиболее адекватным показателем продолжительности сотрясения мозга. Вследствие ушиба головы- отмечалось незначительное повышение внутричерепного давления, которое не достигало высоких цифр. Поэтому таким явлением нельзя было объяснить появление мозговой симптоматики.

Таким образом, в отличие от патогенеза так называемого компрессионного сотрясения мозга в патогенезе сотрясения мозга вследствие воздействия сил ускорения и замедления фактор повышения внутричерепного давления не имеет сколько-нибудь существенного значения.

Гистологическое исследование показало, что в случаях сотрясения мозга от ускорения повреждения, по-видимому, имеют субмикроскопический характер, так как отсутствуют видимые повреждения нервной системы. Паралитические феномены являются следствием непосредственного генерализованного повреждения нейронов в момент сотрясения мозга.

Если сила удара была более интенсивной, чем это требуется для возникновения экспериментального сотрясения мозга, то тогда возникал ряд дополнительных повреждений в виде ушиба в области приложения силы или по типу противоудара, петехиальные, субарахноидальные кровоизлияния или более массивные эпидуральные и субдуральные гематомы. В тех случаях, когда однократный и сильный удар по голове вызывал синдром сотрясения мозга со смертельным исходом, на секции выявлялись контузионные очаги в мозгу. Однако в некоторых случаях не удавалось выявить микроскопических изменений в полости черепа.

Денни-Браун и Рассел считают, что при экспериментальном сотрясении мозга под влиянием факторов ускорения отсутствуют микроскопические изменения в стволе мозга. Поэтому все случаи, где на аутопсии выявлялись анатомические повреждения в виде субарахноидальных или внутримозговых петехиальных кровоизлияний (не говоря уже о контузионных очагах и переломах костей черепа), исключались из случаев «чистого сотрясения мозга». Быстрота возникновения петехиальных кровоизлияний склоняет авторов к мысли о том, что они являются следствием прямого выжимания элементов крови из сосудов в момент воздействия сил ускорения, а не следствием престаза или стаза.

При критическом анализе этих данных мы считаем необходимым говорить об accelerationкак об относительно более легких степенях сотрясения мозга, где циркуляторные нарушения не достигли стадии эритродиапедеза и где нет острых нарушений мозгового кровообращения диапедетического характера.

Денни-Браун и Рассел отрицательно относятся к объяснению механизма мгновенного выключения сознания при экспериментальном сотрясении мозга за счет возможной анемии мозга. Они не могли выявить наличия васкулярного спазма в момент сотрясения мозга или в последующем. Если в условиях эксперимента выключалось артериальное снабжение мозга, то явления недостаточности дыхательных, сосудистых и других рефлекторных механизмов проявлялись после длительного предварительного периода возбуждения, что является фундаментальным отличием от картины сотрясения мозга. Гурджиан и Вебстер отрицательно относятся к высказанному Скоттом положению, согласно которому при так называемом компрессионном экспериментальном сотрясении мозга повышение внутричерепного давления в течение 1/5 секунды вызывает ишемию мозга, которая является причиной бессознательного состояния и повышения артериального давления. Бессознательное состояние в условиях эксперимента возникает через 8 — 10 секунд после анемии мозга.

Следует указать еще на одно важное наблюдение, которое было сделано Денни-Брауном и Расселом. Процесс проявления сотрясения мозга вследствие действия сил ускорения не подчиняется закону «все или ничего», поскольку более сильная травма вызывает более тяжелую степень сотрясения мозга. Рауботем замечает по этому поводу, что несоответсвие динамики сотрясения мозга закону «все или ничего» свидетельствует против того, что сотрясение мозга является следствием специфического повреждения определенных отделов мозга. При травмах, интенсивность которых недостаточна для возникновения полного синдрома сотрясения мозга, все же проявляется дисфункция сердечной, сосудистой или дыхательной функции, иногда вызывающая шоковый или шокоподобный синдром. Другие авторы указывают, что для возникновения синдрома сотрясения мозга у животных требуется нанесение удара по голове со скоростью 29 — 30 футов в секунду.

Дау и Рааф исследовали непосредственно после черепно- мозговой травмы 74 больных, у которых скорость падения или скорость удара могла быть подсчитана с достаточной точностью. Авторы установили, что в случаях появления травматической амнезии и электроэнцефалографических изменений удар был нанесен со средней скоростью около 24 футов в секунду, в то время как при сохранении сознания и наличии нормальных или почти нормальных электроэнцефалографических показателей средняя скорость удара была меньше. Однако из этих закономерностей были исключения, которые объясняются трудностью учета силы удара, зависящей не только от ускорения, но и от массы ударяющего объекта (или от кинетической энергии, равной половине произведения квадрата массы на скорость).

В экспериментах Денни-Брауна подпороговые удары по голове вызывали стимуляцию вагальной системы, субкоммоциональное состояние, депрессию сердечной, вазомоторной и дыхательной функций в течение 10—30 секунд. Авторы полагают, что эти наблюдения объясняют механизм нокаута у боксеров, когда не бывает явлений ретроградной амнезии и наблюдается относительно быстрое восстановление функции.

Фольц, Дженкер и Уорд использовали для образования сил ускорения «пневматическую пушку», в камере которой находился сжатый азот. При освобождении поршня этой пушки получается мгновенный удар по височной области свободно свисающей головы экспериментального животного, туловище которого фиксировано металлическими держалками к полозьям. Последние могут свободно смещаться в момент нанесения удара по голове.

Совершенно очевидно значение этих исследований для понимания генеза более легких форм сотрясения мозга, а также для понимания остро и относительно кратковременно развивающихся расстройств сознания в условиях передвижения на современных самолетах и гоночных машинах при быстром изменении скорости. Условия современной жизни человека привлекают внимание к этим данным. В той или иной степени синдром сотрясения мозга под влиянием сил ускорения наблюдается в большинстве случаев закрытой травмы черепа, однако это нередко сочетается с факторами компрессии (конечно, не в смысле нарастающей компрессии мозга при внутричерепной гематоме).

При анализе особенностей симптоматики разных видов закрытой черепно- мозговой травмы в условиях современной жизни клиницисту необходимо особенно тщательно учитывать конкретные условия нанесения травмы.

Исследователи пришли к выводу, что вызвать синдром сотрясения мозга с бессознательным состоянием при отсутствии патологических изменений в мозгу очень трудно и удается лишь изредка. Смерть наступала только при наличии в мозгу достаточно грубо выраженных патологических изменений. Патофизиологические реакции в ответ на черепно-мозговую травму по существу одинаковы при разных способах нанесения травмы. Особенности и интенсивность проявления симптомов в первую очередь зависят от локализации и интенсивности внутричерепных повреждений. Наиболее важными причинами общей реакции на черепно-мозговую травму являются: внезапное значительное повышение внутричерепного давления в момент удара, возникающее в этот момент движение мозга и, наконец, изменения клеточных элементов мозга независимо от повышения внутричерепного давления.

Анализ наблюдений Гурджиана и Вебстера не дает достаточных оснований к пересмотру положений, установленных Денни-Брауном и Расселом в отношении особенностей так называемых чистых форм сотрясения мозга в результате воздействия сил ускорения. Экспериментальные исследования Гурджиана и других авторов показали, что в происхождении сотрясения мозга особо важное значение имеет фактор внезапного кратковременного (исчисляемого сотыми долями секунды) повышения внутричерепного давления в результате действия сил ускорения и замедления.

Можно предположить преимущественное направление этих сил к тенториальному и большому затылочному отверстию со смещением вниз и повреждением малоподвижного ствола. Интенсивность нарушения функций мозга зависит не только от степени повышения внутричерепного давления, но и от продолжительности этого повышения в момент удара, и от механического повреждения ткани мозга.

загрузка...