Петехиальные кровоизлияния диапедетического генеза — ProfMedik Медицинский Портал

Петехиальные кровоизлияния диапедетического генеза

Петехиальные кровоизлияния в мозгу и мозговом стволе после смертельной травмы головы впервые описал Брайт. Дюре указал на частоту этих капиллярных геморрагий в стволе мозга после однократного смертельного удара по голове человека или животного. Бернер подчеркивал частоту петехиальных кровоизлияний в стволе мозга при черепно-мозговой травме и придавал им большое значение в патогенезе сотрясения мозга. Шаллер, Тамаки и Ньюмен и другие авторы сообщили о постоянстве петехиальных кровоизлияний после черепно-мозговой травмы. Многие авторы считают, что эти петехиальные кровоизлияния были просмотрены в тех случаях, когда не было обнаружено макроскопических изменений мозга после смертельной черепно-мозговой травмы.

На рубеже XIX и XX столетий мелкие геморрагии рассматривались как следствие разрыва мелких сосудов; в последующем их стали рассматривать как следствие васкулярного стаза с аноксемией и последующим диапедезом.

Для современных представлений о патогенезе сотрясений мозга важными явились положения Риккера и сформулированные им «законы ступенчатости», согласно которым при паралитическом состоянии сосудов возможно диапедетическое кровотечение через неповрежденную сосудистую стенку. В момент нанесения травмы силовые линии, распространяясь в полости черепа, оказывают непосредственное воздействие на внутричерепные кровеносные сосуды и нервные механизмы, регулирующие тонус внутричерепных и периферических сосудов. Риккер указал на зависимость сосудистых реакций от интенсивности воздействия травмы на нервные механизмы, регулирующие тонус сосудов.

При слабых воздействиях возникает расширение сосудов вследствие раздражения вазодилятаторов. При воздействиях средней интенсивности в связи с раздражением вазоконстрикторов возникает сужение сосудов с развитием анемии и ишемии. Вначале суживаются капилляры, а при раздражениях большой интенсивности — также артериолы и артерии. При сильных раздражениях развивается паралич вазоконстрикторов с расширением сосудистого русла и развитием длительного стаза. При этом проницаемость стенок кровеносных сосудов увеличивается и становится возможным выхождение за пределы сосудов форменных элементов крови диапедетическим путем.

Согласно Риккеру, в момент травмы происходит раздражение вазодилякаторов и расширение сосудов, вслед за этим в результате раздражения вазоконстрикторов возникает сужение сосудов, замедление кровотока и престаз, который может перейти в полный стаз, что ведет к геморрагиям и размягчениям.

Последующий анализ риккеровских положений, произведенный разными авторами, несколько поколебал «закон ступенчатости», но все же подтвердил правильность его основных положений. Было обращено внимание на неправильность сведения процесса только к количественному фактору, а именно: к степени раздражения вне зависимости от качества раздражения. Большинство исследователей подтверждает факт развития стаза с пропотеванием через сосудистые стенки диапедетическим путем форменных элементов крови как следствие воздействия силовых линий на нервные образования сосудистых стенок. При этом после однократного воздействия травмы чувствительность сосудистых стенок столь увеличивается, что во время повторной травмы даже слабое раздражение может привести к катастрофическим кровоизлияниям.

В начальном периоде травматической болезни проявляются следующие виды расстройства кровообращения:

1. Кровоизлияния в связи с разрывами и надрыми сосудистых стенок.

2. Спастические анемии с очагами некрозов и паралитическая гиперемия с точечными экстравазатами как следствие раздражения вазомоторных нервов и центров. Патогенез этих экстравазатов находит свое частичное объяснение в учении Риккера. Спастическая анемия с очагами белого некроза в связи с раздражением вазоконстрикторов возникает при раздражениях средней силы, а престатическое состояние кровотока с многочисленными экстравазатами возникает при параличе вазомоторов под действием раздражителей большой силы.

Вторичные травматические некрозы в виде белого и красного размягчения развиваются в результате функциональных нарушений кровообращения. В разных стадиях травматической болезни, особенно в ранних, в разных отделах мозга, чаще в белом веществе, возникают очаги истинного колликвационного некроза в виде белого размягчения, представляющие под микроскопом картину бесструктурного распада всех тканевых элементов. В большинстве случаев причиной возникновения этих очагов является длительно существующий сосудистый спазм или долго длящийся отек. Очаги геморрагического размягчения, которые могут достигать значительных размеров и под микроскопом имеют вид мозгового распада, перемешанного с большим количеством распадающейся крови, обязаны своим происхождением параличу вазомоторов.

Выявленные на секции геморрагические корковые очаги размягчения в области непосредственного приложения травмы или противоудара или ушиба

мозга о выступающие отростки твердой мозговой оболочки или костные выступы свидетельствуют о контузии мозга, но и при тяжелых формах сотрясения мозга подобные же геморрагические размягчения могут быть следствием ангиопаралитических расстройств кровообращения.

Многочисленные мелкие геморрагии часто встречаются при закрытой черепно-мозговой травме и могут быть единственными морфологическими признаками сотрясения мозга. Обычно они располагаются в белом веществе семиовального центра, в мозолистом теле, варолиевом мосту и центральном сером веществе стенок III и IV желудочков, реже субкортикально и еще реже в мозговой коре.

При расположении их в стенках’IV желудочка и сильвиева водопровода они носят название кровоизлияний Дюре и их ставят в связь с ударами ликворной волны о стенки желудочков. При микроскопическом исследовании эти петехии оказываются скоплениями эритроцитов; разрывы сосуда с мелкими очагами кровоизлияний встречаются редко.

В большинстве случаев при микроскопическом исследовании не удается выявить нарушения целости и непрерывности сосудистых стенок в области петехиальных геморрагий. Разрывы стенок удается выявить только в редких случаях, несколько чаще удается заметить надрывы интимы. В настоящее время считается почти общепринятым, что петехиальные кровоизлияния развиваются, как правило, perdiapedesin, причем обычно экстравазаты располагаются в периваскулярных щелях, в маленьких артериолах и капиллярах, стенки которых остаются неизмененными. Иногда эти кровоизлияния могут при определенных условиях развиться и perrhexin, при этом в сосудистых стенках выявляются изменения, которые расцениваются морфологами как ангионекротические.

У больных, погибших в течение первых двух суток после закрытой черепно- мозговой травмы, обращает на себя внимание частота распространенных множественных субпиальных кровоизлияний, которые не могут быть объяснены

непосредственным местным воздействием травматического агента, а должны быть расценены как следствие острых расстройств кровообращения диапедетического генеза.

Согласно Риккеру, клеточные элементы крови могут проходить через расширенные сосудистые щели и при отсутствии анатомического повреждения стенок сосуда. А. Д. Динабург показала, что при черепно-мозговой травме в сосудах мозга происходит резкое разжижение аргирофильного вещества, что ведет к нарушению проницаемости сосудистой стенки. Аргирофильное вещество, регулируемое нервной системой, может быстро изменять свое коллоидальное состояние в зависимости от влияния нервной системы. Однако имеется предел обратимости этого вещества — в определенной фазе оно пропитывается коллагеном, вследствие чего состояние его становится стойким.

Денни-Браун и Рассел отмечают, что если в случаях экспериментального сотрясения мозга под влиянием сил ускорения и развиваются петехиальные внутримозговые и оболочечные геморрагии, то они возникают через одну или несколько минут после травмы, когда все основные симптомы сотрясения мозга уже уменьшаются.

Шаллер, Тамаки и Ньюмен наблюдали у людей после смертельной черепно-мозговой травмы и у крыс после ушиба движущейся головы о неподвижный предмет постоянные петехальные кровоизлияния и другие гистологические изменения как следствие длительного васкулярного стаза в мозгу. Однако авторы придерживаются осторожной позиции в оценке этих изменений и считают, что нет достаточных оснований рассматривать синдром сотрясения мозга как следствие петехиальных геморрагий; последние являются следствием цереброваскулярного стаза. Стазы и геморрагии могут быть выражены нерезко и, по мнению этих авторов, быть обратимыми. В отдельных случаях эти явления выражены в значительной степени и приобретают некробиотический характер.

Анализируя литературные данные по вопросу о нарушениях корковой нейродинамики при травме мозга и сообщая о собственных наблюдениях.

согласно которым при травме в сосудах мозга происходит резкое разжижение аргирофильного вещества, ведущее к нарушению проницаемости сосудистой стенки, А. Д. Динабург приходит к выводу, что ведущими при черепно-мозговой травме следует считать нарушения корковой нейродинамики, а возникающие в мозгу сосудистые и трофические расстройства являются вторичными. Есть основание полагать, что при сотрясении мозга наступают нарушения корково-подкорковой сосудистой и трофической регуляции, изменения состояния тонко реагирующих сульфгидрильных групп белков в стенках кровеносных сосудов и сопутствующие нарушения тонуса и проницаемости сосудов.

Следует иметь в виду еще одну возможность происхождения острых нарушений мозгового кровообращения, в частности мелкоточечных кровоизлияний в ткань мозга, связанную с влиянием центробежной силы в области капилляров. В тот момент воздействия травмы, когда движение головы внезапно прекращается, масса крови продолжает свое движение по инерции и, с силой ударяясь о стенки сосуда, пропотевает через эти стенки в ткань мозга или субарахноидальное пространство.

В литературе высказываются также предположения, фиксирующие внимание на особенностях перемещения черепно-мозговой жидкости в базальных цистернах. Полагают, что при травме в связи с распространением силовых линий происходит перемещение ликвора в базальных цистернах, которое передается на сосуды виллизиева круга и основную артерию. Эти сосуды и их ветви последовательно реагируют на травму расширением, спазмом и снова парезом. После кратковременной анемии развивается парез сосудистой системы с замедлением тока крови, в результате чего возникают аноксемия, кровоизлияния и отек мозга. Если сотрясение мозга не сопровождается грубыми анатомическими нарушениями, развивающиеся изменения обратимы, однако восстановительный период может оказаться довольно длительным.

Лер при ангиографическом исследовании мозга в случаях сотрясения мозга мог констатировать наличие тонких, хорошо очерченных артериальных сосудов, которые можно расценивать как проявление их спастического состояния. При тяжелых ушибах мозга, с наличием размозжения мозговой ткани, мелких кровоизлияний и отека мозга при ангиографическом исследовании выявляются резко сдавленные, плоские, мало контурированные и плохо наполненные контрастной массой артериальные сосуды, что следует расценивать как проявление их паретического состояния.

Рихерт, расценивая выявляемые на артериограммах при сотрясении мозга тонкие и узкие сосуды, указывает, что это с одинаковым правом можно расценивать как проявление не только спазма, но и отека мозга.

Весьма вероятно предположение, что в первой фазе сотрясения мозга развиваются вазомоторные нарушения в виде спазма сосудов с последующим их расширением, которые в этой стадии развития можно назвать «функциональными», особенно если речь идет о легких случаях, которые заканчиваются выздоровлением. В более тяжелых случаях явления прогрессируют и сопровождаются пропотеванием эритроцитов через сосудистые стенки в периваскулярные пространства с образованием петехиальных кровоизлияний и других тяжелых органических нарушений.

Вазомоторные нарушения при сотрясении мозга являются на основании анализа представленных в литературе фактических данных результатом сочетанного воздействия непосредственно на сосуды путем внезапного быстрого перемещения крови в сосудистом русле с раздражением барорецепторов и первоначальной анемией, воздействия вибрации ликворного толчка и непосредственного воздействия на сосудодвигательные центры и рефлекторные аппараты.