Отёк и набухание мозга

Следует различать факторы, ведущие к избыточной продукции ликвора, скопляющегося в желудочковой системе и субарахноидальных щелях, от факторов, лежащих в основе развития травматического отека и набухания мозга. Проблема отека и набухания мозга выходит за пределы патологии сосудистых сплетений, лежащей в основе развития внутренней и наружной мозговой водянки. Не существует прямых доказательств, что при последней лик- вор может проникать в межклеточные пространства мозга и превращаться в отечную жидкость.

Н. Н. Бурденко указывал на значение внутримозговых рефлексогенных зон (в частности, инфундибулярной области) в развитии острого отека и набухания мозга. Б. Н. Клосовский в эксперименте показал зависимость развития набухания мозга от раздражения центров среднего мозга. Лебо экспериментально установил значение для развития острого отека мозга парамедианной области мозгового ствола, в первую очередь ее вентральных отделов.

Взаимодействие факторов, лежащих в основе избыточного накопления жидкости в мозговой ткани при травме, обусловливает особенности нарушения водного обмена в каждом конкретном случае. Среди этих факторов на первый план выступают гидродинамические моменты, застой крови вследствие паралитического расширения мозговых сосудов или механического сдавления венозных стволов и синусов, повышение проницаемости капилляров мозга, повышение проницаемости клеточных мембран, повышение гидрофильных свойств коллоидов травмированных тканей мозга с повышением онкотического давления в них вследствие накопления продуктов обмена. Не исключена возможность повышения гидрофильности протоплазмы вследствие Непосредственного влияния травмирующих агентов на клетки мозговой ткани, что ведет к задержке воды в протоплазме клеточных элементов мозга.

С физико-химической точки зрения головной мозг представляет собой сложный коллоидный агрегат, для которого характерна малая величина и большая дисперсность коллоидных частиц, в совокупности образующих громадную коллоидную поверхность. Последняя обладает большой адсорбционной способностью при всасывании воды и электролитов, поступающих из внешней среды (крови, ликвора и межтканевых жидкостей). По приблизительным вычислениям Е. П. Мальма, коллоидные поверхности 1 см3 мозговой коры равны приблизительно 120 см2. Емкость головного мозга в отношении воды чрезвычайно велика и превосходит таковую других органов. Мозг invitro может всосать количество жидкости, равное примерно его собственному весу (до 1200 см3).

Развитию отека и набухания мозга способствует богатая его васкуляризация, особенно обилие капилляров (в частности, венозных), а также большое содержание воды в самих тканях головного мозга. В физиологических условиях водный обмен в головном мозгу в значительной степени подчинен центральной регуляции. При поражении этих центров, находящихся в продолговатом и межуточном мозгу, которое может иметь место при черепно-мозговой травме, создаются условия для нарушения регуляции водного обмена в мозгу по типу одностороннего осмоса.

Следует различать местные или перифокальные отек и набухание мозга, локализующиеся в области местного повреждения ткани, очагов первичных и вторичных травматических некрозов и геморрагий, и общие генерализованные отек и набухание мозга. Замедление кровообращения с развитием местного отека способствует возникновению тканевой аноксемии, которая в свою очередь способствует увеличению проницаемости стенок кровеносных сосудов, развитию отека, местному повышению давления в мозговой ткани и затруднению кровообращения в ней. Так возникают условия для развития порочного круга.

Местный отек с локальным повышением давления может нарастать и все больше захватывать окружающую мозговую ткань, распространяясь на весь мозг. Эта динамика развития отека более характерна для преимущественно локального повреждения мозговой ткани, в частности при развитии внутричерепной гематомы. Острые расстройства мозгового кровообращения и включение рефлекторных механизмов при острой черепно-мозговой травме могут быть основной причиной развития общего отека мозга. Расширение зоны местного отека мозга может переплетаться с возникновением и прогрессированием общего отека и обусловливать особенности клинического течения в каждом отдельном случае.

Относительно значения генерализованного отека мозга в проявлении симптоматики острой черепно-мозговой травмы среди клиницистов и патологоанатомов существуют значительные расхождения. В то время как одни признают наличие отека почти обязательным спутником тяжелой травмы, что часто ведет к значительному повышению внутричерепного давления, другие придерживаются иного мнения.

Рауботем считает, что генерализованные формы отека мозга встречаются реже, чем локальные (в области контузионных очагов), что общий отек мозга имеет относительно небольшое значение в проявлении симптоматики, во всяком случае меньшее значение, чем это подчеркивается в клинической литературе.

Наличие генерализованного отека мозга в ряде случаев черепно-мозговой травмы подтверждается выбуханием мозга в рану во время оперативного вмешательства.

Отек и набухание мозга при черепно-мозговой травме у людей. У людей, погибших от закрытой черепно-мозговой травмы (даже при отсутствии ушиба мозга и внутримозговой гематомы или гаморрагии вследствие механического повреждения внутричерепных сосудов), как правило, выявляется острое нарушение мозгового кровообращения, ведущее либо к развитию отека и набухания мозга, либо к эритродиапедезу с наличием множественных внутри- мозговых петехиальных кровоизлияний. Как раз подобные более выраженные степени сотрясения мозга исключались в исследованиях большинства экспериментаторов, выявлявших отсутствие или незначительную выраженность отека и набухания мозга после сотрясения мозга. Взаимосвязь острых расстройств мозгового кровообращения и отека и набухания мозга столь отчетливо проявляется, что рассматривать изолированно оба явления не представляется возможным.

Патоморфологическое исследование, произведенное в Ленинградском нейрохирургическом институте 3. М. Дороховой, выявило отчетливые признаки острого отека и набухания мозга уже через 30 минут после смертельной травмы, достигавшие наибольшего развития на 4—5-е сутки. В отличие от отека мозга при опухолях мозга и воспалительных заболеваниях, развивающегося преимущественно в белом веществе, острый травматический отек мозга развивается преимущественно в коре и очень мало в белом веществе. При этом в последнем отек развивается в окружности очагов кровоизлияний.

Хотя параллелизм между степенью общего отека и набухания мозга и повышением ликворного давления является относительным, все же последний показатель является наиболее достоверным проявлением отека и набухания мозга в клинических условиях. В табл. 1 отображена степень давления ликвора в люмбальном канале у 340 больных с закрытой острой черепно- мозговой травмой, которые наблюдались в нейрохирургическом отделении больницы имени С. П. Боткина.

Мы считаем возможным говорить о гипотензии при снижении ликворного давления ниже 100 мм водяного столба.

 

Давление ликвора в мм водяного слтолба

ниже 100

100—180

выше 180

всего

Всего наблюдений

30

200

110

 

340

Из них:

 

 

 

 

 

с ликворе нет крови

30

158

60

 

248

субарахноидальные кровоизлияния

42

50

 

92

 

Таким образом, из 340 случаев острой черепно-мозговой травмы понижение ликворного давления было выявлено в 8,8%, при этом ни в одном случае субарахноидального кровоизлияния снижения не отмечалось. Нормальное давление было зарегистрировано в 59% случаев, повышенное — в 32,2% случаев. Если при отсутствии крови в ликворе нормальное давление было выявлено в 63,7%, а повышенное — в 24,19%, то при субарахноидальном кровоизлиянии нормальное давление имело место в 45,6% случаев, а повышенное — в 54,4%.

Рауботем также указывает, что у больных с субарахноидальным кровоизлиянием отмечается высокое давление ликвора. Среди 200 больных, которые находились в бессознательном состоянии и у которых давление ликвора было измерено в течение первых суток, давление выше 300 мм было выявлено у 20 больных, в пределах 200 — 300 мм — у 146, в пределах 50 — 150 мм — у 30.

Внутричерепное давление представляет собой равнодействующую собственного давления мозговой ткани, давления в артериальной и венозной сети мозга и гидростатического давления ликвора, причем между всеми этими звеньями устанавливается физиологическое равновесие.

Само по себе ликворное давление не всегда является прямым отображением внутримозгового давления. Если при опухолях головного мозга (при отсутствии блокады оттока жидкости из желудочковой системы) удается отметить определенный параллелизм между клиническим проявлением внутричерепной гипертензии и уровнем ликворного давления в люмбальном канале (не следует отождествлять внутримозговое и внутричерепное давление и в этих случаях), то при травме мозга зачастую имеется диссоциация между уровнем ликворного давления и клиническим проявлением отека и набухания стволовых отделов мозга. В ряде случаев при тяжелейшей закрытой черепно- мозговой травме бывает нормальное или нерезко повышенное ликворное давление, а течение заболевания и секционные находки дают основание говорить о прогрессировании отека и набухания стволовых отделов мозга. Следует подчеркнуть, что у постели больного нередко трудно оценить, в какой степени прогрессирование стволовых симптомов связано с отеком стволовых отделов мозга и в какой мере — с другими процессами, развертывающимися в этой области. Анализ секционных данных также далеко не всегда разрешает с достаточной степенью уверенности провести параллели между динамикой клинических проявлений и морфологическими изменениями.

A. Л. Фисанович, изучавший закрытую черепно-мозговую травму в клиническом и экспериментальном аспекте, пришел к выводу, что ликворная гипотензия не отображает истинного внутричерепного давления. В острой стадии мозговой травмы внутричерепной (внутримозговой) гипотензии быть не может. Поэтому при травмах с низким ликворным давлением автор проводил дегидратацию гипертоническими растворами и не отмечал ухудшения состояния больных.

Циркуляторные расстройства, проявляющиеся в первый период после черепно-мозговой травмы в виде спазма сосудов, обусловливают недостаточный приток артериальной крови к мозговой ткани, развитие в ней ацидоза, повышение гидрофильности коллоидов клеток и отека — набухания мозга. Нарастание этих процессов в благоприятно протекающих случаях происходит в течение первой недели после травмы, а затем наступает регресс явлений. В более тяжелых случаях развитие паралича сосудистой системы мозга, наличие стаза и резкого повышения давления в венозной системе, емкость которой значительно превосходит артериальную, затруднение притока артериальной крови еще более усиливают аноксию мозга, нарушение клеточного обмена и способствуют прогрессированию отека и набухания мозга.

Циркуляторные расстройства и нарушения тканевого обмена в мозговой ткани — взаимосвязанные явления. Все авторы фиксируют внимание на значении в патогенезе острой черепно-мозговой травмы кислородного голодания тканей. Местная гипоксия отражается на проницаемости стенок мелких мозговых сосудов; пропотевание плазмы крови (пламорея) и форменных элементов (диапедез) вызывает прогрессирование отека мозга и петехиальных кровоизлияний, а последние в свою очередь усиливают гипоксию.

Появление местного отека мозга (особенно в стволовых отделах и продолговатом мозгу) и локальной внутримозговой гипертензии не обязательно сопровождается повышением внутричерепного давления. Объемные соотношения в полости черепа, если исключить случаи компрессии в связи с вдавленными переломами, определяются при острой черепно-мозговой травме соотношением объемов мозговой ткани, крови и спинномозговой жидкости.

Во всех случаях летального исхода в первые двое суток после травмы на нашем материале были выявлены внутричерепные кровоизлияния, преобладающее большинство которых было расценено как следствие острого нарушения мозгового кровообращения диапедетического характера. Это, естественно, сопровождалось нарушением водного равновесия и развитием отека и набухания мозга. Однако в тех случаях, где не было массивной внутричерепной гематомы, летальный исход нельзя было поставить в связь с быстро развивающимся выраженным повышением внутричерепного давления. Тяжесть стволовых нарушений также не находилась в прямой зависимости от степени повышения внутричерепного давления.

Многие экспериментаторы и клиницисты подчеркивают тот факт, что в случаях отсутствия массивной внутричерепной гематомы смерть при тяжелых формах закрытой черепно-мозговой травмы не зависит от повышения внутричерепного давления. Мы это подтверждаем и на основании своего опыта. Меджин у больных, погибших в первые сутки после черепно-мозговой травмы, нашел распространенные ушибы мозга, суб- и эпидуральные кровоизлияния и полагает, что отек мозга в этих случаях не играет ведущей роли.

Наблюдения хирурга у операционного стола также подтверждают точку зрения, согласно которой генерализованный отек мозга, как правило, не играет ведущей роли в роковом исходе травматического повреждения мозга. Если вскрытие твердой мозговой оболочки при опухолях головного мозга нередко обнаруживает столь большое выбухание мозгового вещества в трепанационное отверстие, что обследование прилегающих областей становится возможным лишь после извлечения большого количества ликвора путем спинномозговой пункции, то в случаях тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы после вскрытия твердой мозговой оболочки чаще всего значительного выбухания мозга не отмечается. Если в этих случаях мозговая ткань резко выбухает в трепанационное отверстие, то обычно имеется массивная внутричерепная гематома.

Особо следует остановиться на явлениях шока и коллапса при тяжелой черепно-мозговой травме, в основе которых лежат нарушения кровообращения во всем организме, в частности в мозгу, а также нарушения дыхания с явлениями гипоксии (аноксии). При этом в качестве факторов, способствующих прогрессированию отека и набухания мозга, следует упомянуть:

  1. гипоксию мозга, развивающуюся при расстройствах кровообращения и дыхания;
  2. нарушение постоянства белкового и солевого состава, что особенно выражено при тяжелой черепно-мозговой травме, шоке и длительном коматозном состоянии;
  3. недостаточное снабжение тканей энергетическими веществами;
  4. нарушение фильтрационной способности почек вследствие низкого артериального давления.