Отек и набухание мозга при экспериментальной черепно-мозговой травме

Экспериментальные исследования ряда авторов не подтверждают распространенного мнения о том, что в проявлении симптоматики острой черепно-мозговой травмы существенное значение имеет отек и набухание мозга. Вопрос о роли этих процессов в первый период острой закрытой черепно-мозговой травмы имеет решающее значение при выработке показаний к операции декомпрессии.

Пильчер  показал, что у собак после различной степени дозированной черепно-мозговой травмы содержание воды в разных отделах мозга и общее количество воды в нем не изменяются. Это дало основание сделать вывод, что отек мозга не является существенным фактором в проявлении посттравматического повышения внутричерепного давления.

Уайт и соавторы тщательно выполненными исследованиями показали, что при экспериментальном сотрясении мозга при воздействии на голову сил «ускорения» у кошек развивается увеличение объема мозга максимально на 5,5%, а степень набухания мозга пропорциональна степени его сотрясения. Набухание мозга появляется приблизительно через 15 минут после травмы, достигает своего максимума в пределах 5 — 24 часов и спадает после 3 суток. Авторы связывают развитие набухания мозга с пропотеванием жидкости через стенки капилляров. После сотрясения мозга в течение периода набухания наблюдалась только легкая или умеренная степень повышения давления в большой цистерне мозга.

В экспериментах Денни-Брауна и Рассела при сотрясении мозга вследствие воздействия сил «ускорения» не наблюдалось повышения внутричерепного давления. Вебстер и Фримен указывают, что, согласно их наблюдениям, в большинстве случаев черепно-мозговой травмы не отмечается значительного повышения ликворного давления. В экспериментах Фольца, Дженнера и Уорда, где сотрясение мозга у кошек вызывалось воздействием сил «ускорения» и были исключены все случаи, где на секции выявлялись анатомические нарушения (субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, корковые контузионные очаги, переломы костей), на протяжении первых 5 часов после травмы повышение ликворного давления не превышало 10 мм водяного столба. Повышение внутричерепного давления появлялось лишь при наличии анатомических повреждений. Это дало основание авторам прийти к выводу, что при повышении ликворного давления речь идет не только о «чистом» сотрясении мозга, но имеются и анатомические повреждения. При «чистом» сотрясении мозга у кошек вследствие воздействия сил «ускорения» авторы не могли выявить признаков отека мозга.

Эйхелбергер, Коллрос и Уолкер в мозгу собак, убитых после сотрясения мозга через 15 минут, 1У₂—37₂—5— 24—48—72 часа, не могли выявить признаков отека мозга в экстра- и интрацеллюлярных образованиях. Это заключение было сделано на основании измерения общего количества воды, азота и концентрации электролитов в мозговой ткани. Для получения «чистых» форм сотрясения мозга эти авторы накладывали собакам трепанационное отверстие в правой теменной области с герметически вставленной металлической трубкой, заполненной водой. Удар от падающего груза в 140 г передавался поверхности воды, затем твердой мозговой оболочке и мозгу. В результате развивался синдром сотрясения мозга с временной остановкой дыхания и исчезновением корнеальных рефлексов.

При развитии отека и набухания мозга надо ожидать либо увеличения общего количества воды, либо при отсутствии этого увеличения перераспределения воды из экстра- в интрацеллюлярные образования или наоборот. После экспериментального сотрясения мозга общее количество воды в полушариях большого мозга и мозжечка не изменялось в сколько-нибудь значительной степени. Не было выявлено повышения общего количества воды более чем на 1,2%; так как количество воды у контрольных животных колебалось в пределах 0,8%, указанное увеличение не является существенным.

Не было также выявлено перераспределения воды из экстра- в интрацеллюлярные образования или наоборот, т. е. не было данных, свидетельствующих о развитии отека мозга.

Подвергнув морфологическому и биохимическому исследованию головной мозг собак, получивших дозированную закрытую черепно-мозговую травму и забитых через разные промежутки времени после травмы (от 30 минут до 44 суток), Ю. Н. Квитницкий-Рыжов и А. Я. Местечкина нашли типичные нарушения мозгового кровообращения (застойное полнокровие, диапедетические кровоизлияния, изменения структуры и тонуса сосудистых стенок). Однако авторы не могли отметить у забитых или павших непосредственно после травмы животных явлений отека и набухания мозга.

Отек и набухание, показателем которых является увеличение содержания воды в белом веществе, обнаруживались чаще в более поздние сроки после травмы. Следует отметить, что у всех собак отмечался ликворный гипертензионный синдром. Биохимическое исследование мозга этих собак также не обнаружило признаков отека — набухания мозга. Л. Д. Окулова, исследуя мозг 28 собак, забитых в сроки от 1 часа до 12 суток после травмы, нашла нормальное содержание воды и такого гидрофильного коллоида, как холестерин.

Обратимся к более тщательному анализу представленных экспериментальных наблюдений и попытаемся выяснить причины расхождения экспериментальных данных и выявления отека и набухания мозга у больных, погибших от тяжелой черепно-мозговой травмы. В экспериментах Уайта, Брукса, Голдсвейта и Адамса сотрясение мозга вызывали у кошек путем воздействия на голову сил ускорения, т. е. речь шла по существу об относительно легких степенях сотрясения мозга. В течение периода набухания наблюдалась только легкая или умеренная степень повышения давления в большой цистерне мозга. В экспериментах Фольца, Дженнера и Уорда сотрясение мозга вызывали также воздействием сил «ускорения» и были исключены все случаи, где на секции выявлялись анатомические нарушения. В экспериментах Эйхелбелгера, Коллроса и Уолкера речь шла тоже о «чистых» формах сотрясения мозга у собак, которое вызывалось кратковременным сдавлением мозга через неповрежденную твердую мозговую оболочку.

Эти данные свидетельствуют о том, что остро проявляющаяся симптоматика относительно нетяжелого сотрясения мозга не является следствием отека и набухания мозга. Симптоматика на протяжении ближайших часов или даже дней после травмы также не может в сколько-нибудь значительной степени быть следствием отека и набухания мозга. Это позволяет предположить, что в основе остро проявляющегося синдрома тяжелого сотрясения мозга (но при отсутствии явлений ушиба мозга) не лежит отек и набухание. Эти процессы усугубляют течение сотрясения мозга в дальнейшем, по мере нарастания отека и набухания. В преобладающем большинстве случаев опытный врач, наблюдающий больного на протяжении первых двух часов после травмы, может уже предсказать, закончится ли заболевание выздоровлением или смертью. Таким образом, пусковой механизм развертывающихся симптомов сотрясения мозга не связан с отеком и набуханием мозга.