Нейро-гуморальные сдвиги

При клинико-физиологическом изучении острой черепно-мозговой травмы Н. И. Гращенков, И. М. Иргер, Г. Н. Кассиль, Б. И. Каменецкая и Г. В. Ордынец фиксируют внимание на следующее обстоятельство. При черепно-мозговой травме разыгрываются сложнейшие патофизиологические процессы как в полости черепа, так и во всем организме. Гидродинамические силы воздействуют на все образования, заключенные в полости черепа. Однако в силу топографических условий те отделы головного мозга, которые в момент нанесения удара могут в некоторой степени смещаться в ликворной среде, испытывают при тяжелой травме меньше воздействия, чем относительно фиксированные отделы мозговой ткани, не могущие подвергаться смещению. К этим отделам относится в первую очередь ствол мозга и гипофизарная область. Это особенно важно при переломах основания черепа, где линии перелома до известной степени направляются к области турецкого седла. Гипофиз, заключенный в небольшую костную полость, и его ножка, фиксированная плотной фиброзной диафрагмой турецкого седла, в момент распространения силовых линий остаются относительно неподвижными. При смещении массивных больших полушарий мозга происходит растяжение ножки гипофиза и воздействие сложного переплетения силовых линий на гипофиз и прилегающую к нему диэнцефальную область.

Общеизвестно первенствующее проявление стволового синдрома в первый период черепно-мозговой травмы, однако менее известно, что стволовый синдром надолго сохраняется и после так называемого клинического выздоровления.

Динамические отоневрологические исследования Н. В. Кручининой 250 больных с различными видами острой закрытой черепно-мозговой травмы выявили во всех случаях длительно существующую (на протяжении двухлетнего периода наблюдения) дисфункцию вестибулярных образований, в то время как оболочечные и корковые симптомы и патология электрической активности мозга постепенно сглаживались и во многих случаях исчезали.

В свете высказанных положений приобретает интерес исследование нейро-гуморальных сдвигов, развивающихся при черепно-мозговой травме.

В центре внимания исследователей в последние годы находится общая реакция организма на различные раздражения, выражающаяся в расширении сосудов, повышении проницаемости капилляров, отеке и множественных инфарктах, развертывание которой находится в значительной степени под влиянием системы гипоталамус—гипофиз—надпочечники.

Черепно-мозговая травма, несомненно, относится к одному из сильнейших видов напряжения (стресс). Следует думать, что при этой травме возникает адаптационная реакция, причем нейро-вегетативная система реагирует как единое целое. Независимо от локализации поражения наибольшая способность к реакциям присуща межуточному мозгу и стволу.

По Лабори и Гюгенару, реакция напряжения проходит через две рефлекторные стадии: первую — с превалированием возбуждения парасимпатических центров и вторую — с превалированием возбуждения центров симпатический нервной системы. В этих двух фазах некоторые электролиты, гистамин, ацетилхолин, адреналин, гормоны гипофиза (соматотропный и адренокортикотропный), гормоны коры надпочечников (минерало- и глюкокортикоиды) и т. д. вступают в синергические группировки, каждая из которых поочередно становится преобладающей в той или иной стадии.

Так, первая ацетилхолиновая стадия является одновременно минерало-кортикоидной, она сопровождается повышением уровня гистамина с выходом соматотропного гормона гипофиза, что способствует повышению проницаемости сосудов и отеку. Вторая стадия — адреналиновая — сопровождается выходом адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов, которые противодействуют отеку.

До тех пор пока эти изменения не достигают определенного порога, возникшее вследствие напряжения организма (травмы) нарушение может быть быстро компенсировано. Однако выход реакции за пределы, определяющие нормальные колебания, вызывает ряд патологических изменений, характер которых определяется соотношением фаз рефлекторной реакции, развивающихся при напряжении.

Н. И. Гращенков, И. М. Иргер, Г. Н. Кассиль, Б. И. Каменецкая и Г. В. Ордынец изучали характер метаболизма гормонов коры надпочечника (минерало- и глюкокортикоидов) в остром периоде острой черепно- мозговой травмы у 16 больных, из которых у 6 имела место тяжелая травма, у 6 — травма средней тяжести и у 4 — относительно легкие степени сотрясения мозга. С этой целью в моче определяли количество 17-кетостероидов, метаболитов, кортикостерона, дегидроизоандростерона и прегнандиола. Динамика метаболитов минерало- и глюкокортикоидов может рассматриваться как косвенный показатель перехода ацетилхолиновой фазы нейро-рефлекторной реакции в адреналиновую, а выход стероидов, стимулируемых адренокортикотропным гормоном — как показатель реакции напряжения. Одним из продуктов метаболизма минералокортикоида дезоксикортикостерона является прегнандиол, концентрация которого в моче в определенной степени может служить показателем выделения дезоксикортикостерона корой надпочечников. 17-кетостероиды являются метаболитами глюкокортикоида гидрокортизона; содержание последних в моче, а также содержание дегидроизоандростерона и метаболитов кортикостерона увеличивается при стимуляции надпочечников адренокортикотропным гормоном.

Полученные данные показывают, что при острой закрытой черепно-мозговой травме имеют место различные виды реакций.

1.   При более легких степенях черепно-мозговой травмы происходит нормальная смена рефлекторных фаз реакции напряжения.

Первая ацетилхолиновая фаза, для которой характерно возбуждение парасимпатических центров диэнцефальной области, сопровождается обычно поступлением в кровь нормального количества минералокортикоидов (уровень прегнандиола в моче не превышает 3,4 мг). Вторая глюкокортикоидная фаза, связанная с выделением гипофизом адренокортикотропного гормона, также выражена умеренно и характеризуется повышением выхода с мочой метаболитов гидрокортизола, кортикостерона и дегидроизоандростерона.

2.   При средних и тяжелых формах черепно-мозговой травмы отмечено значительное нарастание прегнандиола (5—6 мг) соответственно тяжести травмы. Надо полагать, что поступление в кровь больших количеств минералокортикоидов в сочетании с высоким содержанием ацетилхолина в спинномозговой жидкости ведет к повышению проницаемости, что в свою очередь способствует возникновению отека. При этом в отдельных случаях отмечается затяжная первая ацетилхолиновая фаза, которая клинически сопровождается длительной заторможенностью, адинамией и упорными головными болями.

Вторая фаза, организуемая адренокортикотропным гормоном, сопровождается некоторым увеличением выхода метаболитов глюкокортикоидов с мочой, обычно не превышающего нижнего предела нормы (ниже 10 мг за 24 часа), что можно рассматривать как следствие недостаточного выхода адренокортикотропного гормона.

У некоторых больных этой группы наблюдается запаздывание первой минералокортикоидной фазы. В этих случаях высокое содержание метаболитов стероидов, активируемых адренокортикотропным гормоном, сочеталось с высоким уровнем метаболитов минералокортикоидов (прегнандиола) в моче.

3.    В некоторых случаях у больных с тяжелой и средней степенью тяжести черепно-мозговой травмы отмечается выраженная первая минералокортикоидная фаза и отсутствует вторая глюкокортикоидная фаза. Здесь следует предположить отсутствие реакции со стороны гипофиза, вызванной угнетением его деятельности.

Полученные данные позволили сделать следующие предварительные выводы:

1. В преобладающем большинстве случаев при черепно-мозговой травме наблюдается нормальное чередование нейрорефлекторных фаз реакции напряжения; это относится в первую очередь к легким случаям травмы.

2. Нарастание прегнандиола в моче до некоторой степени соответствует тяжести травмы.

3. Вторая глюкокортикоидная фаза при средней тяжести и тяжелой черепно-мозговой травме протекает либо на низком уровне, либо ь некоторых случаях вообще отсутствует. Можно предположить, что слабая выраженность второй фазы или ее отсутствие связано с недостаточной реакцией или полным выключением гипофиза.

4. Неблагоприятное соотношение высокого выделения минералокорти- коидов, способствующих отеку в первой фазе, и низкий уровень глюкокортикоидов, противодействующих отеку, во второй фазе создают условия для нарастания отека мозга.

Adblock detector