Нарушение циркуляции крови в мозгу при черепно-мозговой травме

Значение острого нарушения мозгового кровообращения, возникающего после черепно-мозговой травмы, столь очевидно, что все современные авторы в той или иной мере фиксируют свое внимание на этих нарушениях. Разногласия возникают лишь в том, являются ли нарушения мозгового кровообращения первичными в патогенезе травмы, либо же они являются вторичными— следствием влияния травматического фактора на образования центральной нервной системы. Теории, рассматривающие сотрясение мозга как следствие первично возникающих расстройств кровообращения, получили довольно широкое распространение.

Существуют различные взгляды на существо вазомоторных нарушений, возникающих в мозгу при травме. Одни исследователи фиксируют внимание на анемии мозга, лежащей в основе сотрясения мозга, другие — на гиперемии с явлениями стаза, третьи — на рефлекторных дисциркуляторных нарушениях.

В центре внимания современных исследователей находится изучение динамики вазомоторных нарушений в зависимости от течения заболевания и проводимых лечебных мероприятий.

Известно, что даже кратковременное прекращение кровообращения в мозгу может повлечь за собой необратимые изменения нервных клеток. Нормальное функционирование нервной ткани, которая характеризуется значительной интенсивностью обменных процессов, возможно только при достаточном ее кровоснабжении. По количеству крови, которое протекает за единицу времени по сосудам той или иной области тела человека, головной мозг занимает одно из первых мест. Согласно данным Кети, эта величина у человека достигает 54 мл на 100 г вещества мозга в минуту. Количество крови, которое протекает по внутричерепным сосудам за минуту, может достигать 1 литра.

Исследования, подтверждающие роль острых нарушений мозгового кровообращения в патогенезе черепно-мозговой травмы, проводились уже давно. П. Медведев в эксперименте наблюдал, что при сотрясении мозга наряду с разрывами капилляров, выявляется пассивная гиперемия сосудов как следствие паралича вазомоторов.

Полис отмечал, что после нарушения кровообращения в мозгу в результате перевязки обеих позвоночных и обеих сонных артерий явления сотрясения мозга возникают при меньшей интенсивности травмы, и эти явления более продолжительны. На основании того, что в некоторых случаях экспериментального сотрясения мозга было зарегистрировано немедленное падение артериального давления в периферическом отделе пересеченной внутренней сонной артерии, Полис высказал предположение о наличии спазма в системе виллизиева круга. Другие авторы не могли подтвердить этих наблюдений. Основываясь на анализе своих экспериментальных наблюдений, Гавиче и Роза пришли к заключению, что при сотрясении мозга развивается первоначальный спазм сосудов с анемией и последующее расширение сосудов с развитием венозного стаза. Это ведет к нарушению питания нервных клеток и развитию дегенеративных изменений.

Кохер и Кушинг, подчеркивающие значение в патогенезе сотрясения мозга циркуля- торных расстройств (в первую очередь анемизации жизненно важных областей мозга), развивающихся при травме черепа вследствие повышения внутричерепного давления и сжатия мозга, в своих трактовках исходили из положений Хилла, согласно которым внутримозговая циркуляция изменяется пассивно в связи с общим нарушением кровообращения.

Существовавшее на основе экспериментальных исследований конца прошлого и начала настоящего века представление о том, что сосуды мозга пассивно изменяются в зависимости от колебаний общего артериального давления и что нервная система не оказывает прямого действия на сосуды мозга, в последующем подверглось пересмотру.

Сосуды головного мозга получают иннервацию от шейных симпатических узлов и симпатического сплетения шейного отдела позвоночной артерии, от тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. Полагают, что симпатические волокна осуществляют сосудодвигательную функцию, а волокна тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов несут чувствительные импульсы.

Согласно современным представлениям, регуляция кровообращения в сосудах мозга осуществляется следующим образом. Поступающие со стороны центральной или периферической нервной системы или гормонов эндокринных желез раздражения возбуждают или тормозят вазомоторный центр, заложенный в каудальном отделе ретикулярной субстанции. Облегчающие или тормозящие импульсы направляются от этого центра к клеткам боковых рогов спинного мозга. От них идут симпатические волокна по ramicommunicantesalbi в верхний шейный симпатический узел, проходят через glomuscaroticus в развилке наружной и внутренней сонных артерий, обвивают ствол последней артерии и доходят до турецкого седла. Другие симпатические волокна направляются через отверстия поперечных отростков шейных позвонков в составе сплетения позвоночной артерии, проникают вместе с этой артерией в полость черепа, обвивают ствол основной артерии и анастомозируют с симпатическим сплетением, которое проникает в полость черепа с внутренней сонной артерией и распространяется вдоль сосудов виллизиева круга.

Таким образом замыкается круг симпатической иннервации сосудов виллизиева круга. Вместе с ответвляющимися от виллизиева круга артериальными сосудами симпатические волокна погружаются в мозговую ткань. Во всех сосудах мозга любых размеров (вплоть до 10 ц) были обнаружены многочисленные периваскулярные нервы симпатического и парасимпатического происхождения.

Многочисленными исследованиями было показано, что активное изменение тонуса сосудов мозга происходит независимо от общего артериального давления при прямой травме мозговых сосудов, при изменениях химического состава крови (в частности, при изменении содержания углекислоты в артериальной крови), при раздражении и выключении вазомоторных нервов.

A. В настоящее время считается общепризнанным, что сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы могут вызывать изменения просвета сосудов мозга, хотя и менее выраженные, чем сосудов других органов. При изучении влияния синокаротидных зон ряд исследователей наблюдал при возбуждении и выключении функции барорецепторов этой области активные изменения тонуса мозговых сосудов, независимые от изменений артериального давления.

Однако процессы кровообращения в полости черепа, особенно в венозной системе, во многом остаются невыясненными до настоящего времени. Это касается и такого вопроса, как наличие пульсации мозга в условиях замкнутого черепа.

На основании анализа физиологических и анатомических данных Б. Н. Клосовский и сотрудники пришли к выводу, что существование большого количества анастомозов — артериальной сети на поверхности мозга — обеспечивает равномерное распределение крови по всей его поверхности. Артериальная система на поверхности мозга представляет собой распределительный резервуар с одинаковым давлением во всех его частях, что обеспечивает разным отделам мозга получение артериальной крови под одним и тем же давлением. Опытами Б. Н. Клосовского и

B.   М. Балашовой с заменой крыши черепа прозрачным плексигласом было установлено, что в герметически закрытом черепе отсутствуют пульсовные движения мозга и сосудов. Это дает право говорить об отличии внутримозгового кровообращения от кровообращения в других органах. По мнению этих исследователей, приспособлениями, существующими в мозгу для уменьшения пульсового толчка, являются: сифоны сонных и позвоночных артерий, условия замкнутого черепа, сеть артериальных сосудов на поверхности мозга и особое строение стенок внутримозговых артерий.

В противоположность этой точке зрения А. А. Кедров и А. И. Науменко считают, что кровообращение в мозгу принципиально не отличается от кровообращения в других органах. Эти авторы установили, что в герметически замкнутой полости черепа у собак имеют место колебания внутричерепного (ликворного) давления в пределах 1—2 мм водяного столба, которые расцениваются авторами как следствие пульсации артерий мозга. Повышение внутричерепного давления в момент систолического расширения артерий ведет к немедленному переходу крови в венозную часть внутричерепного сосудистого русла, к быстрому «выдавливанию» крови из тонких вен мозга и резервуаров венозной системы мозга в общую циркуляцию. Наличие постоянной пульсации мозговых артерий имеет следствием ритмическое повышение внутричерепного давления, которое не достигает большой степени из-за происходящего в это время усиленного оттекания крови из полости черепа по венам.

Доказательства существования сосудосуживающих нервов, вызывающих изменения просвета мозговых сосудов, позволяют с достаточным основанием присоединиться к мнению тех авторов, которые еще в конце прошлого столетия связывали синдром сотрясения мозга с первично возникающим в момент травмы ирритирующим спазмом мозговых сосудов, ведущим к анемии мозга. Менее вероятна точка зрения Кохера, рассматривавшего анемию обширных отделов мозга как следствие внезапного повышения внутричерепного давления со смещением и сжатием мозговой ткани и пассивным выжиманием крови из мозговых сосудов. Экспериментальные исследования Кохера и Кушинга о критических уровнях повышения внутричерепного давления, ведущих к тяжелым нарушениям функции центральной нервной системы, оказались недостаточными для подтверждения концепции Кохера.

Следует подчеркнуть, что даже если считать доказанным развитие спазма мозговых сосудов в момент черепно-мозговой травмы вследствие ирритации сосудосуживающих нервов, то это еще не дает достаточного основания связать первоначальный синдром сотрясения мозга с рефлекторным спазмом мозговых сосудов и острой анемией мозга. В условиях эксперимента на животных даже значительное уменьшение кровоснабжения мозга часто не сопровождается резкими нарушениями функций мозга и выключением сознания.

Наблюдения Хилла показали, что перевязка всех четырех основных сосудов мозга у собак и кошек, а у обезьян перевязка обеих внутренних сонных артерий не сопровождается тяжелыми нарушениями функции мозга, что частично объясняется наличием анастомозов, а частично — резистентностью ткани мозга к уменьшению кровоснабжения. Еще более существенными являются упомянутые выше критические замечания Денни-Браун и Рассела, Гурджиана и Вебстера, фиксировавших внимание на том, что в отличие от молниеносного проявления синдрома сотрясения мозга после травмы, выключение артериального снабжения мозга влечет за собой недостаточность дыхательных, сосудистых функций и рефлекторных механизмов только после длительного предварительного периода возбуждения. Однако дальнейшая динамика развертывания патофизиологического процесса после молниеносного влияния травматического агента в значительной степени связана с динамикой сосудистых нарушений.

Некоторые исследователи склонны считать, что в момент травмы наблюдается не ишемия, а гиперемия мозга. При этом они обращают внимание на то, что избыточное снабжение кровью не может быть причиной внезапно развивающихся грубых нарушений функций центральной нервной системы, характерных для сотрясения мозга.

Бергер с помощью плетизмографии мозга показал, что при ушибе головы происходит увеличение объема мозга, которое он частично объяснял повышением артериального давления, а частично — активным расширением мозговых сосудов в момент травмы.

Кнауер и Эндерлен вызывали сотрясение мозга у собак с помощью удара молотком по голове и могли отметить, что в большинстве случаев в момент травмы наблюдалось увеличение количества крови в мозгу. Эти авторы связывали наблюдаемые ими нарушения циркуляции крови с воздействием травматических агентов как на сосудодвигательные центры мозга, так и на вазомоторный аппарат мозговых сосудов. Эти циркуляторные нарушения не являются основной причиной всего внезапно проявлящегося симптомокомплекса сотрясения мозга, но являются важным фактором в развертывании последующей картины острой черепно-мозговой травмы. Риккер также подчеркивал значение нарушений мозгового кровообращения в патогенезе процессов, развивающихся в ближайшем и отдаленном периодах травмы черепа и мозга.

То обстоятельство, что сосудистые нарушения при травме мозга не ограничиваются бассейном внутричерепных сосудов, а имеют генерализованный характер, указывает на центральный механизм их происхождения. Не касаясь роли периферической нервной системы в сосудистых реакциях, следует указать, что, согласно современным представлениям, сосудодвигательные центры спинного мозга подчинены центрам, расположенным в продолговатом мозгу (открыты в 1871 г. Ф. В. Овсянниковым) и находящимся в свою очередь под влиянием импульсов со стороны зрительного бугра, гипоталамуса и коры головного мозга. Активная роль коры больших полушарий в сосудистых реакциях показана как в работах исследователей второй половины прошлого столетия, так особенно в работах многих отечественных исследователей.

По современным представлениям, вазомоторный центр является «многоэтажным» и отдельные его части расположены на разных «этажах» головного мозга, но функции этих отдельных этажей не являются одинаковыми. В головном мозгу можно различать три основных уровня вазомоторной регуляции: бульбарный, гипоталамический и корковый. Экспериментальные и клинические наблюдения дают основание полагать, что наиболее выраженные вазомоторные реакции проявляются под влиянием импульсов бульбарного вазомоторного центра и гипоталамической области.

Под действием активирующих импульсов гипоталамического центра меняется тоническое состояние бульбарного центра, а последний в свою очередь может блокировать импульсы из гипоталамической области. Согласно данным К. М. Быкова и его школы, нижерасположенные вазомоторные центры находятся под постоянным корригирующим контролем коры больших полушарий и этим осуществляется приспособление целостного организма к постоянным изменениям среды,

При экспериментальной черепно-мозговой травме, сопровождающейся сотрясением мозга, вызываемой у кроликов, кошек, собак и обезьян разными способами (падающий груз или удар молотка по голове, маятник, пружина или другой механизм с градуированной скоростью, проникающие огнестрельные ранения), в момент нанесения ударов закономерно появляется внезапное, быстрое повышение артериального давления, которое расценивается как симптом возбуждения вазомоторных центров. При тяжелых формах черепно-мозговой травмы это повышение артериального давления сменяется быстрым или более медленным его падением, которое иногда оказывается роковым. Эта двухфазная кривая истолковывается как возбуждение вазомоторных центров с последующим их истощением, развившимся до момента включения компенсаторных механизмов.

В экспериментах Гурджиана и Вебстера, где черепно-мозговая травма с сотрясением мозга вызывалась ударом по фиксированной и нефиксированной голове собак, а также с помощью огнестрельных ранений, длительность повышения артериального давления колебалась в пределах 60—180 секунд, а в случаях летального исхода давление постепенно снижалось до 0. При очень тяжелой травме стадии артериальной гипертензии не наблюдалось, и артериальное давление немедленно падало. Удаление обеих адреналовых желез не влияло на этот прессорный эффект, что подтверждает его центральный характер. При проникающих огнестрельных ранениях прессорный эффект отсутствовал в тех случаях, когда до травмы была произведена двухсторонняя краниотомия со вскрытием твердой мозговой оболочки.

Гурджиан и Вебстер указывают на возможность трех непосредственных или сочетанных причин прессорного эффекта, наблюдаемого в момент нанесения черепно-мозговой травмы.

1. Возбуждение вазомоторных центров нижних отделов ствола, так как прессорный эффект в момент черепно-мозговой травмы имеет место и у предварительно децеребрированных животных.

2. Стимуляция гипоталамической области вызывает повышение артериального давления.

3. В экспериментах Гурджиана и Вебстера в момент нанесения черепно- мозговой травмы было показано уменьшение кровотока в системе чревного нерва по сравнению с периферическим кровотоком в задних конечностях. Подобная диссоциация скорости кровотока наблюдалась и в опытах Грина и Хоффа после стимуляции мозговой коры, вызывавшей повышение артериального давления.

загрузка...