Методика борьбы с нарушениями дыхания

Частым и грозным симптомом тяжелой черепно-мозговой травмы является нарушение дыхания, которое обычно становится клокочущим. Заполнение дыхательного дерева и трахеи жидким содержимым еще более уменьшает леточную вентиляцию. Это обстоятельство затрудняет отток венозной крови из полости черепа, способствует повышению внутричерепного давления, усиливает венозный стаз, отек и набухание мозга. Одновременно с уменьшением артериализации крови увеличивается содержание в ней углекислоты, что в свою очередь ведет к усилению отека мозга и прогрессированию острых нарушений мозгового кровообращения. Прогрессирование мозгового поражения в свою очередь усиливает нарушения дыхания, что создает условия для порочного круга.

Нарушение акта дыхания ведет к прогрессирующей гипоксии и нарастанию гемодинамических расстройств во всем организме. Рефлекторная связь между расстройствами дыхания и кровообращения достаточно определенно установлена физиологами и особенно рельефно проявляется при опухолях задней черепной ямки. При изучении центральной регуляции кровообращения во время кислородной недостаточности удалось выявить важную роль дыхательного центра, постоянно тонизирующего вазомоторный центр путем интрацентральной иррадиации возбуждения, а также передающего вазомоторному центру как гуморальные, так и рефлекторные раздражения.

Общность механизмов регуляции дыхания и кровообращения путем взаимодействия между собой их центров соответствует известной общности их функции обеспечения газообмена организма. К гуморальным факторам регуляции дыхания относятся содержание углекислоты в крови, рН крови и содержание продуктов тканевого обмена, а к нервным факторам этой регуляции — импульсы рецепторов блуждающего нерва, слизистых оболочек дыхательных путей, вплоть до альвеол, хеморецепторов и барорецепторов сосудов легких, каротидного синуса и, вероятно, всего сосудистого русла, в том числе капилляров, и проприорецепторов дыхательных мышц.

Про тяжелой черепно-мозговой травме в условиях бессознательного и полусознательного состояния возникает порочный круг, в который входят нарушения кровообращения, дыхания и гипоксия. Это послужило основанием для рекомендации в подобных случаях интубации с отсасыванием слизи из дыхательных путей или трахеотомии.

В первую очередь мероприятия врача должны быть направлены на борьбу с периферическими нарушениями дыхания, т. е. на обеспечение свободных дыхательных путей постоянным очищением полости рта, глотки и трахеи, а затем снабжение достаточным количеством кислорода.

Механическое затруднение дыхания связано с западением языка, скоплением большого количества секрета в дыхательных путях, стекающего в глубокие отделы легких, аспирацией рвотных масс и крови в дыхательные пути, исчезновением глотательных рефлексов. Преодоление механического затруднения дыхания на протяжении часов является большой нагрузкой для кровообращения, вызывает учащение акта дыхания и увеличение энергетических расходов на фоне прогрессирующего кислородного голодания.

Нередко черепно-мозговая травма возникает у больного с переполненным желудком и мочевым пузырем, причем в условиях гипоксии развивается атония желудка. Желудочное содержимое необходимо удалить с помощью тонкого желудочного зонда. В условиях атонии желудка и рвотных движений это мероприятие приходится повторять 2 раза в день. Мочу выводят катетером.

Освобождение дыхательных путей должно быть столь совершенным, чтобы звуки вдоха и выдоха стали совершенно чистыми, ибо их изменения свидетельствуют о механическом затруднении дыхания. Если это связано только с западением языка, то эффективными оказываются обычно применяемые мероприятия: выдвигание нижней челюсти, наложение языкодержателя, поворот головы в сторону или введение трубки Мэйо. У больных, находящихся в бессознательном состоянии, эти мероприятия зачастую оказываются недостаточными, и тогда возникают показания к интубации или нижней трахеотомии.

Под интубацией подразумевают введение трубки в трахею, в результате чего устраняется возможность механического нарушения проходимости дыхательных путей. Интубация с помощью эндотрахеальной трубки гарантирует от последствий спазма голосовой щели.

Выбор способа интубации зависит от оснащенности отделения, степени овладения врачом тем или иным способом, традиций клиники, особенностей травмы и состояния больного. Большинство врачей является сторонниками интубации через рот.

Однако Лоенекен при тяжелой черепно-мозговой травме предпочитает интубацию через нос. Автор пользуется резиновой назофарингеальной трубкой возможно большего диаметра, вводимой с помощью изогнутого зонда через нос настолько, чтобы нижний конец ее не доходил до гортани и не раздражал ее. Трубку извлекают каждые 2 — 3 часа для очистки ее просвета. При наличии одновременного перелома нижней челюсти интубация через рот не показана и производится интубация через нос.

В тех случаях, когда интубация не удается или по клинической картине можно ожидать длительных расстройств акта дыхания, показана трахеотомия, после которой спазм голосовой щели и западение языка не мешают дыханию.

В случаях, когда есть основания предполагать длительные нарушения акта дыхания, ряд авторов предпочитает с самого начала делать трахеотомию.

В сообщении Дансмора и др. указывается, что при коматозном состоянии после тяжелой черепно-мозговой травмы, когда отсасыванием не удается поддержать проходимость трахеи и носоглотки, которые заполняются кровью, слизью и рвотными массами, авторы с 1946 г. стали применять трахеотомию. Сразу же после трахеотомии дыхание становится ровным и глубоким, что противодействует развитию аноксии мозга. Трахеотомия была применена этими авторами у 35 пострадавших, и хотя 69% больных погибли, авторы считают, что часть больных была спасена, так как в подобных случаях смертность обычно составляет 100%.

Ферей писал, что в тяжелых случаях черепно-мозговой травмы при заполнении бронхеального дерева и трахеи жидким содержимым следует делать трахеотомию с последующей часто повторяемой аспирацией. Вертеймер, Декок и Систерон, подчеркивая благоприятный эффект трахеотомии при тяжелой черепно-мозговой травме, сообщили, что к 1958 г. в их клинике трахеотомия была произведена более чем 200 больным. Из 12 больных, находившихся под их наблюдением, у которых в связи с остановкой дыхания было применено искусственное дыхание, остались в живых двое.

Лоенекен считает, что трахеотомия показана в тех случаях, когда в отделении нет инструментария для интубации или врач не владеет ее техникой, или же когда тяжелое состояние длится более 3 суток. Согласно наблюдениям этого автора, ранняя трахеотомия, произведенная при строгих показаниях у больных, находящихся в глубоком бессознательном состоянии, способствует нормализации кровообращения, улучшению пульса, повышению систолического давления.

Очищение полостей рта и глотки с помощью тупферов явно недостаточно. В дыхательных путях находящегося в бессознательном состоянии больного скопляется так много слизи, что больной буквально захлебывается. Кашлевые толчки у больных, находящихся в не очень глубокой коме, свидетельствуют о выталкивании секрета в трахею при невозможности вытолкнуть ею наружу. По наблюдениям Лоенекена, удобным является введение через нос прямого двухокончатого нелатоновского катетера № 12—15, продвигаемого до входа в трахею легкими спиральными движениями. Наружный конец катетера присоединяют к достаточно мощному электрическому отсасывающему насосу. Каждые 15 минут отсасывания чередуются с 30-минутными паузами для отдыха, в течение которых катетер не извлекают, а используют для введения кислорода. У больных, находящихся в глубокой коме, можно использовать не прямой, а изогнутый катетер, вводимый в правый или левый бронх. Но если у больного при этом возникает кашель, катетер следует оттянуть до входа в трахею и продолжать отсасывать выбрасываемый сюда при кашле секрет. При наличии трахеотомии для удаления секрета из дыхательных путей к наружному отверстию трахеотомической трубки периодически подключают трубку отсасывающего аппарата.

Следует иметь в виду, что при очень поверхностном дыхании вентиляции альвеол по существу не происходит. Так как газообмен между воздухом и кровью организма происходит в альвеоло-капиллярном комплексе легких, основное значение имеет поступление кислорода в альвеолы; объем так называемого вредного пространства, т. е. воздуха, который заполняет воздухоносные пути носовой полости глотки, трахеи и бронхов и не принимает участия в газообмене, составляет 120—180 см3. Объем воздуха, который здоровый человек выдыхает после максимального вдоха (жизненная емкость легких), составляет у мужчин около 4 л, а у женщин — несколько меньше. Однако в состоянии покоя человек вдыхает и выдыхает сравнительно небольшой объем воздуха, составляющий около 500 см® (дыхательный объем). При максимальном выдохе человек может дополнительно- выдохнуть еще так называемый резервный объем (1500—1800 см3), а при максимальном вдохе дополнительно вдохнуть такое же количество воздуха, носящее название дополнительного объема. Но и после глубокого выдоха в легких еще остается так называемый остаточный воздух, объем которого колеблется от 1000 см3 у молодых людей до 2500 см3 у лиц пожилого возраста. Использование остаточного воздуха для вентиляции легких возможно только при условии искусственного дыхания.

Следует производить ингаляцию кислорода через катетер; при этом у больных в бессознательном состоянии с отсутствием рефлексов нижний конец катетера остается в трахее. Если же больной не находится в

глубоком бессознательном состоянии, катетер оттягивают вверх, чтобы его нижний конец только слегка выступал вниз из-за небной занавески и не раздражал трахеи. Длина катетера, вводимого с этой целью, соответствует расстоянию от заднего участка крыла носа до переднего отдела мочки уха. Наиболее оптимальным является 40 — 50% содержание кислорода в воздухе, вдыхаемом больным, что достигается при расходе 6—8 л кислорода в минуту. Для предотвращения раздражения слизистых воздух должен быть увлажнен и несколько охлажден. Для этого на пути между кислородным баллоном и катетером должна быть включена бутыль с водой. Кислородные палатки, в основе устройства которых лежит идея создания над головой или верхней частью туловища больного газонепроницаемого пространства, куда подается кислород определенной концентрации, неудобны для применения их у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Введение 6—8 л кислорода в минуту в дыхательные пути, конечно, значительно превышает оптимальную потребность в кислороде для здорового человека. Минутный объем дыхания, т. е. количество воздуха, которое проходит через легкие в течение минуты, равное произведению дыхательного воздуха на число дыханий в минуту, у человека в покое составляет 6 — 8 л.

В среднем воздух содержит 20,9% кислорода. Однако в условиях резкого повышения потребности в энергетических веществах у больных, находящихся в коматозном состоянии, при учете недостаточного газообмена между альвеолярным воздухом и кровью и между кровью и тканями, требуется большое насыщение кислородом альвеолярного воздуха. Интенсивность обмена газов между альвеолярным воздухом и кровью через тонкую полупроницаемую мембрану стоит в прямой зависимости от парциального давления, отражающего степень насыщенности того газа, который находится в соприкосновении с жидкостью.

При нарушениях дыхания центрального происхождения, которые являются следствием непосредственного вовлечения дыхательного центра или соседних областей мозга в патологический процесс, показана немедленная интубация, применение аппарата, производящего искусственное дыхание, и немедленное оперативное вмешательство, если оно может создать более благоприятные условия для нормализации деятельности продолговатого мозга.

Из медикаментозных средств при нарушениях дыхания назначают лобелин, цититон и другие стимуляторы дыхания. Лобелин и цититон, возбуждающее действие которых имеет главным образом рефлекторный характер и связано с возбуждением каротидных клубочков и отчасти с непосредственным действием на дыхательный центр, оказывают кратковременный сильный эффект. Назначение этих препаратов показано в тех случаях, когда нарушения дыхания после черепно-мозговой травмы носят преимущественно рефлекторный характер и развиваются остро. В тех случаях, когда нарушения дыхания развиваются постепенно, носят прогрессирующий характер, проявляются на фоне выраженных и медленно прогрессирующих других стволовых нарушений и, следовательно, являются проявлением прогрессирующего истощения дыхательного центра, инъекции лобелина и цититона оказываются неэффективными.         ,

Наряду с возбуждением дыхательного центра лобелин возбуждает и другие центры продолговатого мозга, в том числе и центр блуждающего нерва, что ведет к замедлению сердцебиений и к понижению артериального давления, которое позже может несколько повыситься. По сравнению с лобелином цититон сильнее возбуждает дыхание, причем в результате возбуждения симпатических узлов и надпочечников наблюдается значительное повышение артериального давления. Поэтому при одновременном ослаблении дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности предпочтение следует отдать цититону. При показаниях к быстрому возбуждению дыхания лобелин и цититон следует вводить внутривенно, а в остальных случаях — внутримышечно.

Если нарушения дыхания при острой черепно-мозговой травме носят острый рефлекторный характер, показано вдыхание углекислоты, оказывающей прямое и рефлекторное (через каротидные клубочки) возбуждающее влияние на дыхательный центр. Можно пользоваться ингаляцией карбогена, т. е. смесью, содержащей 5—7% углекислоты и 93—95% кислорода. Вдыхание углекислоты в небольшой концентрации вызывает учащение и углубление дыхательных движений. Не следует пользоваться длительным дыханием смесью кислорода с углекислотой, ибо при этом может наступить отравление углекислотой. При длительном угнетении дыхания применение углекислоты не показано, так как в результате недостаточной вентиляции она накапливается в организме в избыточном количестве и вызывает угнетение дыхательного центра. Поэтому в случаях тяжелой черепно-мозговой травмы углекислота, как правило, не показана.

Лоенекен считает, что нарушения дыхания центрального происхождения при тяжелой черепно-мозговой травме относительно редки по сравнению с нарушениями дыхания периферического происхождения. Хотя с этим мнением едва ли можно согласиться, но несомненно, что периферические факторы имеют большое значение в патогенезе нарушений дыхания и борьба с ними более эффективна, чем с центральными факторами нарушения дыхания.

Профилактикой развития гипостатических ателектатических явлений в легких, в частности гипостатической пневмонии, не поддающейся лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, является своевременная аспирация жидкости из дыхательных путей и частая смена положения больного (на спине и на боках).

Рекомендованное в прежние десятилетия положение на животе с целью предотвращения заглатывания рвотных масс не оправдано, ибо это, особенно у пожилых и тучных больных, затрудняет дыхание и способствует венозному стазу.

Отек легких — тяжелейшее осложнение, в преобладающем большинстве случаев необратимое. Французские авторы. рекомендуют при отеке легких внутривенное введение по 20 мл 1% раствора новокаина каждые 3 часа (без адреналина) или же введение этого раствора капельным путем.

Adblock
detector