Механические теории повреждения мозговой ткани

Причина повреждения мозговой ткани в месте приложения силы при закрытой черепно-мозговой травме столь очевидна, что этот вопрос не подвергался большим дебатам в литературе. Значительно сложнее найти правильное объяснение повреждений мозга в областях, отдаленных от места приложения силы, в частности повреждений мозговой ткани по принципу противоудара. Согласно сообщению Полиса, Фоллопий был первым, кто описал повреждение мозга на стороне, противоположной удару. Начиная с 1766 г. работы членов Парижской академии наук привлекли внимание к механизму черепно-мозговой травмы, и с этого времени появилось много исследований, посвященных механизму повреждения мозговой ткани в области приложения силы и в области противоудара («contrecoup»).

Механические теории, выдвинутые для объяснения мозговых повреждений при закрытой черепно-мозговой травме в области приложения силы и в области противоудара, можно распределить по следующим группам:

  1. вибрационная теория;
  2. теория передачи силовых волн;
  3. теория ликворного толчка;
  4. теория смещения мозга в направлении удара;
  5. теория о значении деформации черепа для повреждения мозга;
  6. градиентная теория;
  7. ротационная теория.

Кроме того, для понимания процессов, разыгрывающихся в полости черепа при закрытой черепно-мозговой травме, необходимо упомянуть о теориях, предложенных для объяснения механизма огнестрельных ранений черепа и мозга.

Вибрационная молекулярная теория сотрясения мозга на основании теоретических рассуждений была выдвинута Пти, который предположил возможность молекулярных изменений в клетках и волокнах мозга, возникающих в результате вибрации в момент нанесения травмы. Эти сдвиги могут быть столь велики, что обусловливают немедленный смертельный исход; в других случаях они выравниваются на протяжении определенного времени. Согласно этой теории, повреждения мозга являются следствием вибрации, возникающей в области приложения силы к черепу и распространяющейся через весь мозг к противоположной стороне, в связи с чем могут возникнуть повреждения по принципу противоудара. Молекулярными изменениями нервной ткани пытались объяснить отсутствие изменений при патологоанатомическом исследовании животных и людей, погибших от сотрясения мозга.

Первые исследования с физическими моделями были предприняты Гама, который вызывал сотрясение стеклянной колбы, наполненной глиной, по консистенции приближающейся к мозговой ткани, и мог отметить колебания введенных в эту массу окрашенных тонких шелковых нитей, причем характер вибрации зависел от силы и места удара. Этим Гама пытался доказать возникновение вибрации и молекулярных сдвигов под влиянием воздействия травматического агента.

Алкви опроверг наблюдения Гама, показав, что колебания нитей возникают при неполном заполнении колбы и отсутствуют при полном заполнении. Подобные же эксперименты были проделаны с заполнением песком или мозгом полости черепа, причем колебательных движений при этом не было отмечено.

Теории, фиксирующие внимание только на молекулярных изменениях при сотрясении мозга, основывались на негативных данных макро- и микроскопического исследования мозга погибших животных и людей. Еуарель, впервые разграничивший понятия commotioи contusiocerebri, понимал под сотрясением мозга травматическое поражение столь малой интенсивности и продолжительности, которое не может вызвать структурных повреждений мозговой ткани.

Литтр впервые описал случай смертельной травмы мозга с негативными секционными данными. Сильный молодой человек, приговоренный к смертной казни, накануне приведения приговора в исполнение покончил жизнь самоубийством ударом головой о стену; смерть наступила молниеносно. При вскрытии трупа самоубийцы Литтр не нашел никаких изменений и высказал предположение, что смертельный исход был результатом смещения мозга в полости черепа под влиянием удара без очаговых повреждений.

Теория молекулярных изменений (вибрации) при травме господствовала до экспериментальных работ Дюре, который обнаружил при сотрясении мозга точечные кровоизлияния в стволовой его части. Однако эти исследования не опровергли предположения Гама о значении колебательных движений мозга в патогенезе сотрясения мозга, при этом результаты вибрации могут и не улавливаться морфологическими методами исследования.

Экспериментальные доказательства того, что смертельное и обратимое сотрясение мозга может не вызывать макро- и микроскопических кровоизлияний в полости черепа, были представлены рядом исследователей. Авторы второй половины XIX и первых десятилетий XX века пришли к выводу, что в случае немедленного смертельного исхода после черепно-мозговой травмы и отсутствия макроскопических изменений в мозгу речь идет безусловно о сотрясении мозга. Однако добиться этого в эксперименте очень трудно.

Возможность сотрясения мозга подобного характера была впервые доказана Кохом и Филене. У животных, погибших после многократных легких ударов по голове, в полости черепа не было выявлено кровоизлияний. Анализируя свои наблюдения над сотрясением мозга у собак и кроликов, у которых явления, напоминающие сотрясение мозга, развивались как после однократной, так и после многократных сильных травм, Кох и Филене подчеркивали значение при сотрясении мозга непосредственного повреждения нервных центров мозга, отрицая первенствующее значение вазомоторных влияний.

Бергман придавал ведущее значение в патогенезе сотрясения мозга молекулярным нарушениям, указывая, что клинические проявления травматического поражения могут иметь место и без внутричерепных кровоизлияний.

В 1894 г. Полис опубликовал экспериментальное исследование, показавшее, что синдром сотрясения мозга, вызванный нанесением одного или нескольких небольших ударов по голове, сопровождается остановкой дыхания и повышением артериального давления. После каждого удара по голове животного происходит внезапный подъем артериального давления с последующим его падением. После сильного удара может наступить резкое повышение артериального давления с остановкой дыхания и последующим смертельным исходом При этом на вскрытии не всегда были выявлены кровоизлияния. Это дало автору основание рассматривать сотрясение мозга как следствие непосредственной травмы стволовых центров. При этом иногда отмечается вагальное замедление пульса. При микроскопическом исследовании мозговой ткани животных, выздоровевших после сотрясения мозга, Якоб не во всех случаях мог выявить петехиальные геморрагии.

В более поздней работе Вансе, где анализируется 512 аутопсий после смертельной черепно-мозговой травмы у людей, сообщается, что в 16 случаях полностью отсутствовали размозжение и ушибы мозга. В экспериментах Скотта, который путем ударов по иммобилизированной голове собак вызывал у них бессознательное состояние, в части случаев на секции не выявлялось никаких внутричерепных кровоизлияний. Исследования Денни-Брауна и Рассела также подчеркивают значение субмикроскопических повреждений мозга в генезе сотрясения мозга под влиянием сил ускорения. Эти повреждения развиваются и при отсутствии внутричерепных геморрагий (подробнее см. ниже).

Значение молекулярных изменений в патогенезе сотрясения мозга подчеркивается многими авторами, которые рассматривают это явление на фоне другий факторов.

Значение ликворного удара в патогенезе сотрясения мозга было продемонстрировано в экспериментах Дюре. Он вызывал различные степени сотрясения мозга путем нагнетания в полость черепа жидкости под различным давлением и с различной скоростью. При достаточно грубых воздействиях было выявлено резкое расширение сильвиева водопровода и центрального канала спинного мозга с геморрагиями на дне IV желудочка и в окружности центрального канала. Подобные же изменения выявляли и после ушиба головы. Локализация повреждений варьировала в зависимости от особенностей эксперимента и соответствовала сопротивлению ликворной волне. Так, например, при нанесении удара по лбу повреждения локализовались в продолговатом мозгу в связи с направлением ликворного удара через узкий сильвиев водопровод на область дна IV желудочка.

Из экспериментов Дюре вытекает, что сотрясение мозга является следствием удара ликворной волны в определенные отделы мозга, результатом чего являются разрывы кровеносных сосудов и местные повреждения мозговой ткани. Исходя из этих данных, Михель и Гуссенбауер сформулировали положение о том, что угрожающая анемия продолговатого мозга является следствием как внезапного повышения ликворного давления, так и рефлекторного спазма сосудов. Однако Полис путем вызывания сотрясения мозга при открытом желудочке или при введении в желудочек стеклянной канюли показал, что повышение ликворного давления не является обязательным компонентом сотрясения мозга.

Опыты Дюре, изложенные в его знаменитой монографии, проверялись многими исследователями в эксперименте и были подтверждены патолого-анатомическими исследованиями лиц, погибших после черепно-мозговой травмы. Дюре пришел к выводу, что мелкие кровоизлияния предпочтительно локализуются в области дна IV желудочка, сильвиева водопровода и в стенках IIIжелудочка, прилегающих к входу в сильвиев водопровод. Более поздние микроскопические исследования показали, что мелкие кровоизлияния имеют диффузное распространение и могут встречаться во всех отделах головного мозга. Учение Дюре получило большое распространение и признание многих клиницистов, подчеркивающих наличие стволового синдрома при черепно-мозговой травме, и патологоанатомов, обнаруживающих многочисленные экстравазаты в стволовых отделах мозга. Теория Риккера, поставившая под сомнение возникновение экстравазатов вследствие непосредствнного ликворного удара, все же не дает оснований отрицать значение ликворных ударов в патогенезе черепно-мозговой травмы.

Наряду со смещением мозга динамическая сила толчка приводит в движение черепно-мозговую жидкость, которая (ликворный толчок в понимании Дюре) устремляется из боковых в III и IV желудочки, раздражая центры, заложенные в стенках этих желудочков. В зависимости от условий и интенсивности травмы ликворная волна может вызвать надрывы эпендимы желудочков. Надо полагать, что клинически это проявляется большей выраженностью и меньшей обратимостью нарушений функций указанных центров.

Одновременно травматические агенты приводят в движение кровь в сосудах мозга, и импульсная волна крови под повышенным давлением механическим путем воздействует на легко возбудимые вегетативные нервные сплетения, заложенные в стенках кровеносных сосудов, и непосредственно на вегетативные центры, расположенные в мозгу.

В свете более поздних представлений является чрезвычайно вероятным, что при внезапном смещении мозга происходит скоропреходящее вклинивание его в тенториальное и большое затылочное отверстия с последующим ушибом мозга об острые края костей и отростки твердой мозговой оболочки.

Смещение мозга у полюса, противоположного месту приложения удара. Рассел дополнил теорию передачи силовых волн следующим положением. Согласно его представлениям, травма вызывает смещение мозга во внутричерепной полости, и это является причиной разрыва мозговой ткани по типу противоудара. В момент ушиба и внезапной остановки движущейся головы мозговая масса у полюса, противоположного месту ушиба, продолжает двигаться по инерции в направлении движения. Повреждения черепа и мозга пропорциональны внезапности прекращения движения головы. При анализе своих экспериментальных наблюдений Денни-Браун и Рассел пришли к выводу, что движение мозга в направлении внезапно прекратившегося движения головы вызывает образование вакуума у полюса, противоположного удару, с кровоизлияниями в ткань мозга и с разрывами этой ткани в области вакуума. Ряд клиницистов считает, что присасывание в области вакуума может вызвать разрыв не только поверхностных, но и более глубоких мозговых сосудов.

Значение деформации черепа без его перелома в патогенезе ушиба мозга уже было частично освещено выше и привлекается для объяснения механизма противоудара многими авторами. При этом некоторые авторы допускают возможность уплощения черепа не только в области приложения силы, но и в противоположной, где наблюдается ушиб мозга по типу противоудара.

Градиентная теория напряжения была выдвинута Годжи для объяснения причины повреждения по противоудару. Эта теория рассматривает противоудар как фактор внутричерепной гидродинамики. При этом в области приложения силы, где мгновенно возникает максимальное повышение давления, наблюдается максимальный ушиб мозговой ткани, а на противоположном полюсе, где возникает мгновенное максимальное снижение давления, наблюдается разрыв мозговых сосудов. Повреждение мозга наблюдается в области максимального воздействия силовых волн.

Попытка широко использовать закономерности теорий градиентного напряжения для объяснения динамики разных видов ушиба мозга и диффузных изменений мозговой ткани при сотрясении мозга была предпринята Гроссом, который использовал для этого экспериментальные наблюдения на физических объектах. Согласно этим данным, изменение градиентного напряжения в полости черепа, в первую очередь снижение этого напряжения, ведет к образованию в мозговой ткани полостей разной величины с ушибами мозговой ткани и разрывом сосудов в этих областях.

Повреждение мозговой ткани является в большей степени следствием быстрого коллапса этих полостей, чем следствием отрицательного давления. Образование полостей в области удара происходит в связи с быстрым выправлением временно вдавленной кости, обладающей определенной степенью эластичности. Образование множественных мелких полостей в связи с отрицательным давлением в области противоудара может вести к петехиальным кровоизлияниям, а образование большой полости на поверхности мозга в области противоудара — к коническому контузионному очагу с верхушкой, направленной в глубину мозга. Наряду с формированием быстро спадающихся полостей в поверхностных отделах мозговой ткани по законам резонанса образуются множественные мелкие полости по всему мозгу. Это является причиной диффузного повреждения мозговой ткани и, по-видимому, проявляется синдромом сотрясения мозга.

Ротационная теория. Предположения о вращательных движениях мозга внутричерепной полости, возникающих в момент закрытой черепно-мозгвой травмы, выдвигались уже давно.

Алкви, экспериментировавший со стеклянными моделями, заполненными желатиной, и черепами наблюдал при нанесении травмы ротацию мозга с наибольшим повреждением поверхностных извилин.

Феррари предпринял следующие эксперименты: он помещал двойные стеклянные пластинки, наполненные жидкостью, в мозговую субстанцию, находящуюся в полости черепа (или же в череп, наполненный желатиной), и бросал на поверхность черепа с различной высоты предметы разного веса. При этом стеклянные пластинки разбивались не только в направлении механической силы, но и в косых и перпендикулярных направлениях: это имело место как при переломе черепа, так и при его отсутствии. Это дало основание Феррари сделать заключение, что механическая травма черепа распространяется по гидростатическим законам во всех направлениях изнутри кнаружи, но сильнее всего в направлении удара, причем повреждения мозга пропорциональны силе этого удара. При этом было выявлено, что ломались пластинки расположенные на расстоянии до 5 мм от внутренней поверхности черепа.

Ротационная теория была четко сформулирована Голборном, который рассматривает ушиб мозга при закрытой черепно-мозговой травме как следствие вращательных движений мозга, а не как следствие передачи силовых волн. В момент ушиба головы появляется тенденция к вращательным движениям мозга в коронарном, сагиттальном или горизонтальном направлениях или в сочетании этих движений. Однако скольжение мозга внутри полости черепа встречает препятствие в виде костных и фиброзньк образований, о которые и происходят ушибы мозговой ткани и разрывы мозговых сосудов. Эти повреждения менее выражены в областях, где препятствия для скольжения мозга минимальны.

Пуденц и Шелден замещали свод черепа обезьян прозрачным люсидовым протезом и производили кинематографическую регистрацию движений мозга при градуированных ударах, наносимых с помощью специального аппарата («пушки»), наполненного сжатым воздухом.

Регистрация движений мозга со скоростью 2000—3000 кадров в секунду производилась при такой силе ударов по голове, которая в контрольных опытах не вызывала объективных признаков сотрясения мозга.

В этих опытах были зарегистрированы сложные ротаторные движения мозга в полости черепа, направление которых зависело от направления смещения головы при ударах. Удары в срединную, лобную и затылочную области смещали голову по сагиттальной оси и вызывали спиральные скользящие движения мозга по этой же оси. При ударах в теменные и височные области возникали ротаторные движения головы в сложных направлениях сочетания сагиттальной, горизонтальной и коронарной осей и развивались сложные спиральные скольжения мозга по сагиттальной и горизонтальной осям. Движений мозга по коронарной оси при этом не было отмечено, что, по-видимому, связано с наличием мощного серповидного отростка.

Естественно, что ротационное движение головного мозга, установленное Голборном, Пуденцем и Шелденом, в основном проявляется в подвижных отделах мозга, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются относительно неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Давно предложенное Бергманом сравнение головного мозга с грибом, массивная шляпка которого образована большими полушариями, а тонкая ножка — продолговатым мозгом, приобретает в свете новых данных особый интерес. Исследователи последних десятилетий также фиксируют внимание на особой выраженности поражения в продолговатом мозгу и гипоталамической области, прилегающей к гипофизу, фиксированному в полости турецкого седла.

В экспериментальных наблюдениях Пуденца и Шелдена выявилось, что если при ударе по свободно движущейся голове обезьян и возникают значительные ротаторные движения мозга, то при ударе по фиксированной голове отмечается значительное уменьшение амплитуды этих движений. Это дает основание ожидать более сильных ушибов мозга по принципу контрудара при травме свободно движущейся головы по сравнению с травмой фиксированной головы. В экспериментальных наблюдениях Денни-Брауна и Рассела, Гурджиана и Вебстера выяснилось, что повреждения мозговой ткани наблюдаются в большей степени, если удар наносится по свободно движущейся голове животного по сравнению с ударом по фиксированной голове.

Леконт и Апфельбах при анализе 504 летальных случаев черепно-мозговой травмы установили, что ушиб мозга по типу противоудара чаще возникает в тех случаях, когда во время травмы голова находилась в движении. Это объясняется тем, что удар по голове в момент ее движения вместе с силами ускорения распространяется волнообразно в полости черепа и является причиной ушиба мозга по принципу противоудара. При фиксированном положении черепа в момент травмы, если только не наблюдалось очень обширного размозжения черепа, контузионные очаги мозга обычно соответствовали области приложения травмирующего агента. Это положение находит подтверждение и в наблюдениях других авторов.

Пуденц и Шелден производили кинематографическую регистрацию смещения мозга обезьян под люсидовым сводом черепа при огнестрельных проникающих ранениях. При этом было выявлено, что в момент прохождения через мозг стального шарика диаметром 1/8 дюйма с ориентировочной скоростью 1100—1800 футов в секунду наблюдалось резкое смещение мозга кнаружи, но ротаторных движений на фоне этого смещения уловить не удалось. Возможно, что ротаторные движения маскировались смещением мозга кнаружи.

Таким образом, повреждения по принципу противоудара (contrecoup) могут быть следствием ушиба мозга о костные неровности черепа, расположенные вдали от места непосредственного приложения силы, деформации черепа, ушиба мозга об отростки твердой мозговой оболочки, а также следствием образовавшегося вакуума и сложных ротационных движений мозга.

загрузка...