Классификация черепно-мозговой травмы и стадии травматической болезни мозга

Еще Гиппократ, Гален и Цельс описывали симптоматику сотрясения мозга. Амбруаз Паре в XVI столетии понимал под сотрясением мозга проявление травматического повреждения мозга без перелома костей черепа. Впервые Буарель в 1677 г. разграничил понятие commotiocerebriс его кратковременными проявлениями и contusiocerebriс выявлением длительной симптоматики и этим самым установил соответствующие нозологические понятия. Буарель отделил группу сотрясения мозга, при котором он отрицал наличие морфологического субстрата, от тяжелых повреждений черепа. Спустя 100 лет Пти, подвергнув критике учение Буареля о бесследном выздоровлении после некоторых форм повреждения черепа, выделил три основные формы: commotiocerebri, contusiocerebriи compressiocerebri, которые существуют и по настоящее время.

Основные разногласия по вопросу о классификации черепно-мозговой травмы сводятся к следующему: возможно ли и целесообразно в настоящее время пользоваться классификацией Пти, различающей основные три формы повреждения мозга—сотрясение, ушиб и сдавление. Многие клиницисты указывают на нередко возникающую в клинике невозможность отличить сотрясение от ушиба мозга. Даже патологоанатомы считают, что на секции не всегда можно с уверенностью утверждать первичное возникновение некроза в момент воздействия травматического фактора от вторичного травматического некроза, развивающегося вследствие нарушений кровообращения. Это и явилось причиной предложения названия: общий коммоционально-контузионный синдром или закрытая травма головного мозга. Мы считаем нецелесообразным объединение терминов «коммоция» и «контузия» в единый «коммоционно-контузионный» синдром, ибо это является неправильным и с теоретической, и с практической точки зрения. Это склоняет врачей к упрощению диагностики и освобождает их от необходимости более тщательного анализа клинической картины. Тем более необоснованной является попытка рассматривать закрытую травму черепа независимо от ее типа как единую нозологическую форму и по существу отказаться от хорошо зарекомендовавшей себя на протяжении веков классификации черепно-мозговой травмы, обязательно включающей понятия о сотрясении, ушибе и сдавлении мозга. Подобная, неприемлемая с нашей точки зрения постановка вопроса находит отражение и в работах последнего десятилетия.

Большинство авторов пользуется старой классификацией Пти, фиксируя при этом внимание на особенностях каждого наблюдения, стремясь к детализации анатомических и доступных исследованию клинических проявлений в каждом отдельном случае с целью использования этого для рациональной терапии.

Предложенные многочисленные классификации черепно-мозговых травм нередко мало отличаются друг от друга, а эти различия не имеют принципиального значения. Одни разделы классификаций относятся к повреждениям покровов и костей черепа и имеют значение больше с точки зрения показаний к хирургическому вмешательству, чем к тяжести поражения мозга и исходу; другие разделы классификаций отражают характер повреждения мозговой ткани и реакции мозга, что в первую очередь связано со степенью тяжести поражения. Естественно, что некоторые классификации, в которых авторы пытаются отразить разнообразные сочетания проявления сотрясения и ушиба мозга в клиническом и патоморфологическом аспектах, отличаются определенной сложностью (например, классификация Е. Л. Вендеровича). Некоторые авторы обращают внимание на то, что в затруднительных случаях можно прибегнуть к общему термину «коммоционально-контузионный синдром».

В некоторых классификациях на первый план выступает значение определенного патофизиологического компонента. Стремление построить классификацию черепно-мозговой травмы на основе параллелизма между степенью повышения внутричерепного давления и клиническими проявлениями или степенью повышения венозного давления, закономерно связанного с внутричерепным давлением, и степенью тяжести мозговых проявлений нельзя признать достаточно обоснованным. Параллелизма между повышением внутричерепного или венозного давления и степенью тяжести черепно-мозговой травмы в действительности нет.

И. С. Бабчин в предложенной им классификации закрытых повреждений головного мозга считает правильным разграничить две формы сотрясения мозга: 1) функциональную, или обратимую, заканчивающуюся, как правило, полным выздоровлением и 2) органическую, или необратимую (тяжелую), переходящую в хроническое заболевание с типичными чертами травматической болезни мозга. При этом, разумеется, признаются промежуточные и переходные формы. Большое значение имеет учет длительности потери сознания, а для оценки прогноза — тяжесть и глубина бессознательного состояния, глазодвигательные и другие рефлекторные нарушения, реакция на болевые раздражения, состояние глотания и другие стволовые симптомы. С этой точки зрения следует различить разные степени коматозного и сопорозного состояний и другие виды нарушения сознания, которые могут указывать на обратимость или необратимость состояния.

Подавляющее большинство предложенных классификаций закрытой черепно-мозговой травмы является лишь модификацией старой классификации Пти в сочетании в различными видами повреждений костей черепа. Иногда привлекаются и другие более или менее важные дополнительные факторы. С этой точки зрения различия в классификациях не имеют принципиального значения. Основным и принципиально важным, пожалуй наиболее важным во всей проблеме закрытой черепно-мозговой травмы, является понимание самого термина «сотрясение мозга». Этот вопрос должен быть освещен прежде всего, ибо в литературе встречаются различные толкования данного термина.

В клинической литературе последних лет широко распространено положение, согласно которому сотрясение мозга следует рассматривать как наименее тяжелую и относительно легко протекающую форму закрытой черепно-мозговой травмы в противовес ушибу головного мозга, который является более тяжелой и многообразной формой повреждения. В качестве наиболее опасной формы травмы рассматривается сдавление мозга. В свете представленных в экспериментальной, морфологической и клинической литературе данных это положение следует признать ошибочным.

Логическим следствием этого положения является необходимость рассматривать любое очаговое повреждение мозга, возникающее в момент или непосредственно после острой черепно-мозговой травмы, как контузию мозга. С этой точки зрения петехиальные кровоизлияния диапедетического характера, изменения мозговой ткани под влиянием ликворных толчков и по существу все патологоанатомические изменения в головном мозгу следует рассматривать как контузионные изменения. Однако подобная точка зрения в настоящее время не можех быть принята. Все вышеуказанные изменения являются характерными для сотрясения мозга; контузией мозга следует называть лишь те повреждения, которые возникают при ушибах мозга о внутренние стенки свода и основания черепа в области непосредственного приложения травмы или по противоудару, а также при ушибах об острые края отростков твердой мозговой оболочки. При вскрытии больных, погибших либо непосредственно, либо в ближайшие часы или сутки после закрытой черепно-мозговой травмы, нередко единственным макроскопическим признаком закрытой черепно- мозговой травмы являются петехиальные кровоизлияния. В ряде случаев они немногочисленны и их даже трудно обнаружить. Все это свидетельствует о том, что наблюдаются разные степени сотрясения мозга без явлений его ушиба, а наиболее тяжелые степени сотрясения мозга заканчиваются летальным исходом.

Точка зрения, согласно которой сотрясение мозга представляет собой относительно легкую степень закрытой черепно-мозговой травмы, а почти все случаи закрытой черепно-мозговой травмы средней и тяжелой степени являются следствием ушиба мозга, выдвигает тезис о жизненной опасности ушиба мозговой ткани. При анализе секционного материала при закрытой черепно-мозговой травме можно убедиться в том, что собственно ушибы мозга, т. е. первичные очаги геморрагического размягчения в стволе и гипоталамической области, встречаются относительно редко и, почти как правило, только при переломах таких массивных отделов основания черепа, как блюменбахов скат. Очаги петехиальных кровоизлияний и субпиальных кровоизлияний диапедетического генеза, конечно, нельзя рассматривать как ушибы мозга. Стволовые отделы мозга наиболее неподвижно фиксированы к кости и наименее поддаются смещению и ушибу по сравнению с более легко смещаемыми большими полушариями. Вдавления кости в мозговую ткань, которые нередко являются причиной контузионного очага геморрагического размягчения в области больших полушарий мозга, в области стволовых отделов мозга встречаются очень редко.

От каких же ушибов мозга погибают многие больные? Разве так опасны сами по себе ушибы коры и даже подкорковой мякоти больших полушарий и мозжечка? Конечно, нет. Во время операций нейрохирурги иногда производят массивные повреждения мозга, раздвигают на обширных участках мозговую кору и подкорковую мякоть, резецируют участки мозга и даже целые доли. Однако если эти операции проходят без осложнений, то почти никогда не бывает тяжелой общемозговой картины, напоминающей тяжелую закрытую черепно-мозговую травму.

Иная точка зрения может быть представлена в отношении нередко встречающихся ушибов заднебазально-лобных и переднебазально-височных отделов мозга. Эти ушибы чаще происходят по типу противоудара, реже при переломах основания мозга в передней черепной ямке. Во время операций по поводу опухолей или других патологических процессов лобно-базально-диэнцефаль- ной локализации можно убедиться в том, что при относительно изолированном повреждении базально-лобной коры синдромы ее поражения, описанные А. С. Шмарьяном, проявляются в незначительной степени или вообще отсутствуют. Тяжелые вегетативные нарушения при этом не проявляются. То же нередко наблюдается и при удалении опухолей гипофиза. Однако если удаление опухоли гипофиза сопровождается более значительной травмой прилегающих отделов мозга, то на операционном столе или в ближайшем послеоперационном периоде появляются психомоторное возбуждение, грубые нарушения психики и вегетативные расстройства, что очень напоминает течение относительно тяжелых форм закрытой черепно-мозговой травмы, особенно при наличии субарахноидальных кровоизлияний. Близкие к травме синдромы имеют место при тяжелых поражениях медиально-базальных отделов височных долей мозга.

Эти наблюдения склоняют к мысли, что при ушибах заднебазально-лобных и переднебазально-височных отделов мозга может наблюдаться анатомическое или функциональное поражение медиальных отделов височной доли мозга с вовлечением в процесс наиболее древних отделов коры, стоящих «на водоразделе» стволовых и корковых структур, с проявлением синдромов поражения гиппокампа и миндалевидного ядра. Поражение указанных отделов мозга может быть причиной так называемых общемозговых синдромов тяжелой черепно-мозговой травмы. Анатомическая близость лобно-височно-базальных повреждений к диэнцефальной области может быть одной из причин часто наблюдающихся при этом распространенных острых нарушений мозгового кровообращения диапедетического генеза, проявляющихся субарахноидаль- ным кровоизлиянием, для которого столь характерны психомоторное возбуждение, спутанность и бурные вегетативные расстройства.

Уолкер и Гурджиан также склонны связывать состояние возбуждения и спутанности, наблюдаемое после черепно-мозговой травмы, с вовлечением в процесс лимбической доли и медиальных отделов височной доли мозга. Ссылаясь на наблюдения Курвилла и других авторов, Уолкер указывает, что при повреждении нижнелобной и передневисочной областей мозга при черепно-мозговой травме потеря сознания является необязательной. Спутанность и психомоторное возбуждение являются характерным симптомом психомоторной эпилепсии, которую связывают с поражением медиальных отделов височной доли.

Не следует рассматривать в качестве ушибов ствола механические влияния, оказываемые смещающимися в ликворной среде во время травмы большими полушариями головного мозга, с воздействием этих «подвижных» отделов мозга на неподвижные, плотно фиксированные и «натянутые» стволовые отделы мозга. Нельзя также рассматривать в качестве ушибов стволовых отделов мозга воздействия, оказываемые ликворными толчками (концепция Дюре). Речь идет о влиянии механической энергии на стволовые образования с проявлением тяжелых синдромов, связанных с дисфункцией сосудодвигательных и других стволовых центров, с блокадой афферентных импульсов в мезенцефальной ретикулярной субстанции, с нарушением коллоидного равновесия в клеточных структурах и их синапсах, с морфологически улавливаемыми изменениями клеточной структуры в виде центрального хроматолизиса или другими трудно улавливаемыми морфологическими изменениями. Но ведь все вышеописанное — это не ушибы мозга, а нарушения, характерные для сотрясения мозга.

Несколько особняком стоит вопрос о причине иногда встречающихся в стволе относительно крупноочаговых (но не массивных) кровоизлияний. Они описаны рядом авторов; мы также видели их в ряде случаев. Не возникает сомнений в связи летального исхода поражения с этими геморрагиями. В некоторых случаях было доказано, что причиной их являются механические повреждения кровеносных сосудов. При серийном гистологическом исследовании головного мозга больного, погибшего вскоре после тяжелого сотрясения мозга, Б. И. Шарапов выявил разрыв внутримозгового прекапиллярного артериального сосуда среднего размера на уровне четверохолмия в области покрышки мозга. Непосредственно после травмы на уровне нижней части покрышки среднего мозга наступило смещение мозга и в результате этого расположенный здесь артериальный сосуд разорвался в поперечном направлении. Гурджиан в случае смерти непосредственно после закрытой черепно-мозговой травмы мог отметить кровоизлияния в центральных отделах ствола в качестве единственного морфологического признака поражения. Есть все основания предполагать, что подобные кровоизлияния в ствол могут быть следствием резкого сгибания головы в момент травмы, а кровоизлияния в боковые отделы ствола — результат боковых или ротаторных движений в шейном отделе.

Л. И. Смирнов резко разграничивал понятия сотрясения и контузии мозга и не допускал возможности перехода одного состояния в другое. Под Сотрясением мозга он понимал в первую очередь следствие перехода механической энергии на весь мозг по типу вибрации при обязательном участии гидродинамических факторов, в то время как ушиб мозга — это местное воздействие механической энергии на определенные отделы мозга. Исходя из этой концепции, Л. И. Смирнов описал тяжелейшие случаи сотрясения мозга с гибелью на 3—4-й день после травмы, где на секции были выявлены распространенные диапедетические кровоизлияния, отек мозга, изменения в нервных клетках и глиальных элементах.

В клинической обстановке необходимо стремиться к диагнозу сотрясения мозга разной степени и тяжести, к оценке особенностей этого сотрясения в каждом отдельном случае, а также к обнаружению на фоне сотрясения мозга симптомокомплекса ушиба мозговой ткани. Без подобного подхода невозможна конкретная оценка наблюдения и выработка правильной консервативной или хирургической тактики. Проблема сотрясения мозга и его ушибов — сложная проблема, поэтому клинически иногда трудно установить, идет ли речь только о сотрясении или на этом фоне имеются и ушибы мозга.

Существуют многочисленные и разнообразные определения термина «сотрясение мозга», столь различные, что Кобке считает правильным вообще отказаться от этого термина, если бы он не вошел столь прочно во врачебный обиход. Можно считать наиболее правильным понимание под этим определением симптомокомплекса, развивающегося непосредственно после травмы черепа, который в более легких и быстро обратимых случаях развивается по типу так называемых функциональных нарушений. Среди них на первый план выступают обратимые вегетативные нарушения, а в более тяжелых случаях развиваются органические поражения нервной ткани, возникающие либо в момент травмы, либо в период прогрессирования так называемых функциональных нарушений. Анализ экспериментального и клинического материала дает основание полагать, что, вероятно, во всех случаях истинного сотрясения мозга, даже в случаях, где говорят о так называемых функциональных нарушениях, имеются органические поражения нервной ткани, иногда улавливаемые современными методами исследования, а иногда обозначаемые как субмикроскопические. В противном случае нельзя объяснить частые поздние посттравматические нарушения, проявляющихся и после сотрясения мозга легкой степени.

Определение сотрясения мозга как кратковременной потери сознания, наступающей после травмы и не составляющей в дальнейшем никаких субъективных и объективных признаков, является несостоятельным. Нет достаточных оснований утверждать об отсутствии в мозгу морфологических изменений даже после легких форм сотрясения мозга. Чем тщательнее и более всесторонне обследуются больные с сотрясением мозга, тем чаще удается выявить самую разнообразную, иногда кратковременную, иногда длящуюся многие месяцы неврологическую симптоматику (в частности, отоневрологическую) и тем больше оснований создается для отклонения «функционального» генеза сотрясения мозга и признания того, что в основе заболевания лежат органические изменения. Нельзя согласиться с положениями некоторых авторов, которые понимают под сотрясением мозга определенный симптомокомплекс нарушений функций мозга травматического происхождения без отчетливых локальных выпадений. В остром периоде сотрясения мозга явственно выступает на первый план симптоматика локального поражения различных отделов ствола.

Сотрясение мозга имеет место почти во всех случаях закрытой черепно- мозговой травмы, и на этом фоне дополнительно могут проявиться и симптомы ушиба, и симптомы сдавления мозга. Исключение составляют лишь редкие случаи закрытой черепно-мозговой травмы, где явления ушиба или сдавления мозга выступают без наличия синдрома сотрясения мозга. При огнестрельных ранениях мозга, согласно нашим наблюдениям, явления ушиба мозга при отсутствии синдрома сотрясения мозга выявляются среди выживших первые трое суток после травмы в 10% случаев; конечно, на всем материале огнестрельных черепно-мозговых повреждений этот процент значительно ниже.

С физиологической точки зрения под термином сотрясения мозга следует понимать синдром внезапно возникающего паралича или пареза дыхательной, вазомоторной и другой рефлекторной деятельности мозга травматической этиологии, проявляющийся на фоне выключения сознания. В преобладанием большинстве случаев острая недостаточность стволовых механизмов является временной и обратимой, но могут наблюдаться и смертельные исходы. Мгновенность выключения сознания весьма характерна для сотрясения мозга в противоположность постепенному нарушению сознания, развивающегося вследствие повышения внутричерепного давления при массивной внутричерепной гематоме, отеке мозга, при нарушении дыхания или по другим причинам.

На фоне сотрясения мозга могут иметь место ушибы мозговой ткани или же прогрессирующее сдавление мозга массивной внутричерепной гематомой или вдавленным переломом. При этом следует иметь в виду, что геморрагические корковые очаги размягчения могут быть как следствием ушиба в момент травмы, так и следствием ангиопаралитических расстройств кровообращения. В этих случаях стираются грани между сотрясением и ушибом мозга. Если сотрясение мозга следует рассматривать как определенный симптомокомплекс, то ушиб мозга является скорее патологоанатомическим понятием. Все же, несмотря на возникающие с теоретической точки зрения затруднения в разграничении сотрясения и ушиба мозга, у постели больного надо всегда к этому стремиться, и это в большинстве случаев удается.

Экспериментальные, патологоанатомические и клинические наблюдения позволяют в настоящее время с определенностью рассматривать разные степени сотрясения мозга, от наиболее легких до приводящих к смертельному исходу в ближайшие часы после закрытой черепно-мозговой травмы. Нет сколько-нибудь достаточных оснований рассматривать сотрясение мозга, как это делают некоторые клиницисты, как наиболее легкую форму закрытой черепно-мозговой травмы, не заканчивающейся смертельным исходом, при которой не наблюдаются стойкие органические расстройства, а более тяжелые симптомокомплексы закрытой травмы следует рассматривать как следствие ушиба и сотрясения мозга.

Все черепно-мозговые повреждения делятся на две основные группы.

1. Закрытые повреждения черепа и головного мозга, в которые включаются все виды травмы при сохранности целости кожи либо при ранении мягких тканей черепа, но без повреждения его костей. В этих условиях (если исключить переломы придаточных пазух носа и уха) возможность инфицирования твердой мозговой оболочки и мозга невелика.

2. Открытые повреждения, которые следует рассматривать как первично бактериально загрязненные.

Закрытые и открытые повреждения в свою очередь подразделяются на:

а) повреждения без явлений поражения центральной нервной системы;

б) с явлениями сотрясения, ушиба, ранения или сдавления мозга.

Классификации закрытой черепно-мозговой травмы по признаку костных повреждений подвергаются справедливой критике на том основании, что, как правило, они не определяют тяжесть состояния больного, а внимание должно быть направлено на повреждение мозга. Следует согласиться с мнением Денди, что центральным-в черепно-мозговой травме является не наличие или отсутствие переломов кости, а степень повреждения и реакции мозга и его оболочек. Однако из этого еще не вытекает рекомендация отказа от классификации черепно-мозговой травмы с учетом характера перелома костей черепа. С хирургической точки зрения констатация костных повреждений очень важна, особенно при наличии вдавленных переломов кости и ликворных свищей при переломах парабазальных отделов черепа.

С нейрохирургической точки зрения целесообразно подразделять переломы черепа не на две группы, как это обычно делается (переломы свода и переломы основания черепа), а на три группы, а именно:

переломы свода черепа (средние и верхние отделы);
переломы парабазальных отделов черепа (нижние отделы свода и прилегающие к ним отделы основания черепа);
переломы среднего отдела основания черепа.

Клиника переломов парабазальных отделов черепа получила детальное освещение в послевоенные годы в работах А. А. Шлыкова.

В зависимости от причины поражения различают:

закрытые повреждения, связанные с непосредственным ушибом головы и с воздействием воздушной взрывной волны, образующейся при взрывах, разрывах снарядов или бомб;
открытые повреждения после огнестрельных ранений, ранений колющими и режущими инструментами и ушибов.

С морфологической точки зрения различают следующие виды переломов черепа:

трещины,
щелевые переломы,
оскольчатые переломы,
переломы с дефектом кости, дырчатые переломы,
расхождение швов костей черепа, которое по существу не является переломом кости, но рассматривается в группе переломов черепа.

Огнестрельные ранения делятся по виду ранящего оружия на пулевые и осколочные, а по характеру ранения — на касательные, сквозные, слепые и рикошетирующие, при которых имеющееся в черепе одно отверстие является одновременно входным и выходным.

Важнейшим в классификации открытых повреждений является следующее подразделение:

а) непроникающие, при которых нет дефекта твердой мозговой оболочки; это сводит к минимуму возможность распространения раневой инфекции на ликворные пространства и мозговую ткань;

б) проникающие, при которых наличие дефекта в твердой мозговой оболочке способствует инфицированию мозга и спинномозговой жидкости.

Особенности огнестрельных черепно-мозговых ранений военного времени подробно освещены в «Опыте Великой Отечественной войны 1941 — 1945 гг.». В мирное время проникающие и непроникающие огнестрельные ранения черепа и мозга могут быть нанесены как огнестрельными снарядами, употребляемыми в боевой обстановке (например, при взрывах противотанковых и противопехотных мин, запалов от гранат, разрыве винтовочных патронов и т. д.), так и при пользовании охотничьими ружьями (разрыв казенной части ружья или выстрел в голову) или при стрельбе из кустарных револьверов — «самопалов». Огнестрельные ранения мирного времени чаще всего наблюдаются у детей при неосторожном обращении с взрывными снарядами, при этом в связи с близким расстоянием от взрыва часто наблюдаются множественные тяжелые проникающие черепно-мозговые ранения с одновременным повреждением лица и глаз.

Патофизиологические и клинические проявления начального периода имеют много общего и однотипного как при закрытой, так и при открытой черепно-мозговой травме. С точки зрения прогноза заболевания при повреждении мозговой ткани основным является оценка двух факторов:

1) контузионные очаги после закрытой травмы черепа заполняются мягким глиальным рубцом, формирующимся на протяжении длительного времени;

2) проникающие раны мозга часто инфицируются, вследствие чего на протяжении более короткого периода времени формируется оболочечный мозговой рубец, включающий мозговую ткань, твердую мозговую оболочку, кость и мягкие покровы черепа, что часто является причиной поздней эпилепсии.

Хотя переломы черепа с образованием сообщения между полостью черепа и воздухоносными пазухами носа и уха, с наличием ринореи и отореи включаются в группу закрытых черепно-мозговых повреждений по причине отсутствия при этом повреждения кожных покровов, тем не менее в этих случаях речь идет об открытых проникающих в субарахноидальное пространство черепно-мозговых повреждениях.

Представление И. П. Павлова и его учеников о закономерном течении патофизиологических процессов в мозгу, обусловленных травмой, лежит у истоков развития представлений о травматической болезни головного мозга. Исследования И. П. Павлова и его учеников дали основание выделить три стадии в развитии патофизиологических процессов в мозгу в ответ на операционную травму и использовать эти данные при анализе течения травматической болезни мозга, о чем уже говорилось выше. Однако исследования пато- морфологов привели к иному подразделению черепно-мозговой травмы на периоды. Более полное представление о сущности различных периодов заболевания возможно при выработке единой классификации, основанной на сочетанном анализе патофизиологических и патоморфологических процессов, развивающихся одновременно. Но подобной классификацией, удовлетворяющей теоретическим и практическим требованиям, мы в настоящее время еще не располагаем.

Практические задачи, вставшие перед невропатологами и нейрохирургами в период Великой Отечественной войны, выдвинули необходимость схематического разграничения стадий единого, длительного, иногда многолетнего травматического заболевания мозга. Почти одновременно были опубликованы схема П. И. Эмдина, рассматривающая четыре фазы мозгового ранения, работа И. С. Бабчина, описавшего четыре последовательных периода в течении огнестрельных ранений головного мозга, и работа Л. И. Смирнова, различавшего пять периодов травматической болезни мозга. Концепция Л. И. Смирнова была в дальнейшем более подробно разработана в его монографии.

Исходя из положений, согласно которым патоморфологическую картину закрытой или открытой черепно-мозговой травмы характеризует состояние очагов травматического размозжения, состояние циркуляторных механизмов и отсутствие и наличие осложнений, Л. И. Смирнов различает следующие пять периодов течения травматической болезни мозга.

1. Начальный период имеет продолжительность 12—18—24 часа. Это—период непосредственного действия механической энергии и максимальной выраженности функциональных расстройств циркуляторных механизмов. Дисгемические явления в мозгу выражаются последовательно сменяющимися процессами: кратковременной ангиосиастической ишемией, ангиопаралитической гиперемией, престатическим состоянием кровотока, которое сопровождается кровоизлияниями. В редких случаях происходит задержка обратного развития ангиоспазмов, что может привести к формированию очагов белого размягчения.

2. Ранний период имеет длительность от 42 часов до 2 —6 недель. Это — период тканевых реакций, характеризующийся процессами очищения тканевого дефекта от продуктов распада мозговой ткани и крови, негнойным воспалением на отдалении, лабильностью циркуляторных механизмов. Отдаленные тканевые реакции на наличие травматических некрозов чаще всего проявляются в форме серозного лептоменингита, несколько реже — асептического периваскулярного энцефалита. В случаях легкой травмы нарушения кровообращения и водного обмена постепенно исчезают без каких-либо органических изменений мозговой ткани, однако при этом остается неустойчивое равновесие циркуляторных механизмов.

3. Промежуточный период — период развертывающегося рубцевания и поздних осложнений — начинается на 2 —3-й неделе после ранения и нередко затягивается до 3 месяцев.

4. Поздний период, в течение которого заканчивается рубцевание, наступает с 4—5-й недели после нанесения травмы в более легких и неосложненных случаях и с 3-го месяца в тяжелых случаях. Этот период иногда может затянуться на 1 — 7 года.

5. Резидуальное состояние — период сформированного рубца.

Созданная в годы Великой Отечественной войны, эта характеристика стадийности травматической болезни в большей степени отображает течение огнестрельной черепно-мозговой травмы, чем закрытой.