Динамика развертывания патофизиологических процессов при сотрясении мозга

Уклонение от четких формулировок, касающихся патогенеза разных форм сотрясения мозга, ссылки на невыясненность ряда моментов, противоречивость ряда экспериментальных и клинических наблюдений не могут считаться оправданными. Надо считать правильным в меру имеющихся в нашем распоряжении к настоящему времени фактических данных сделать попытку их осмышления и суммации и на этом основании сформулировать положения, которые могут быть дополнены и изменены при получении новых фактов.

С этой точки зрения следует упомянуть о следующих фактах.

1. В работах Уорда и его сотрудников, в которых подчеркивается значение длительной депрессии электрической активности в мезэнцефальных отделах ретикулярной субстанции и блокады афферентных импульсов на этом уровне при экспериментальном сотрясении мозга, имеются указания, что при этом наблюдается небольшое генерализованное изменение электрической активности в коре больших полушарий. Естественно ожидать, что в таком «сконцентрированном узле» афферентных влияний на обширные области коры, как мезэнцефальные отделы ретикулярной субстанции, наступят более резкие изменения, чем в коре больших полушарий.

Следует подчеркнуть, что в опытах Фольца, Дженкера и Уорда воспроизводились «чистые» формы сотрясения мозга, а все случаи, где на секции выявлялись субарахноидальные и внутримозговые петехиальные кровоизлияния, были исключены из анализа. Поэтому такие данные относятся к более легким степеням сотрясения мозга, где циркуляторные нарушения не достигли стадии эритродиапедеза.

2. Морфологические исследования Гурджиана и сотрудников рассматривают центральный хроматолизис в клетках ретикулярной субстанции в качестве первичных морфологических изменений в клеточных структурах мозга при экспериментальном сотрясении мозга. Однако при оценке подобных изменений в клетках коры больших полушарий авторы не учитывают этих находок, ибо подобные же изменения были выявлены и у контрольных животных. Исследователи, правда, указывают, что в количественном отношении эти изменения клеток коры после сотрясения мозга выявляются в большей степени, чем у контрольных животных, но оценка этого затруднена отсутствием методики оценки количественных изменений. Нет оснований не принимать во внимание данные ряда авторов, выявивших при экспериментальном сотрясении мозга центральный хроматолизис в клетках ретикулярной субстанции и других отделах ствола, базальных ганглиев и коры больших полушарий. Также нельзя не учитывать выявляемый после смертельной черепно-мозговой травмы у людей распространенный центральный хроматолизис, локализующийся в стволовых образованиях и в коре больших полушарий. Эти данные представлены в работах ряда исследователей и подтверждаются наблюдениями И. М. Иргера и Е. Б. Красовского при анализе секционных случаев острой черепно-мозговой травмы. У больных, погибших в течение первых двух суток после закрытой черепно- мозговой травмы, выявляется распространенный дистрофический процесс и в клетках мозговой коры.

3. Если предположить, что изменения функционального состояния нейрональных мембран при сотрясении мозга связаны с биохимическими изменениями, включая метаболизм ацетилхолина, и этот процесс сопровождается выделением ацетилхолина в ликвор, то данные, полученные Н. И. Гращенковым, И. М. Иргером, Г. Н. Кассилем, А. М. Вейном и Б. И. Каменецкой, свидетельствуют о выделении ацетилхолина из обширных нейрональных систем мозга, а не из ограниченного мезэнцефального отдела ретикулярной субстанции. В норме у человека концентрация ацетилхолина в спинномозговой жидкости не превышает 1 — 1,5 у%, при закрытой черепно-мозговой травме повышается до 4 v%. а при тяжелой травме — до 6—7 у%.

4. При черепно-мозговой травме развивается быстрое повышение внутричерепного давления с последующим его снижением, а также воздействие силовых линий на все образования, заключенные в полости черепа. Особенности внутричерепной топографии способствуют преимущественному воздействию травматического агента на стволовые отделы и гипофизарную область. Это проявляется стволовой симптоматикой и нейро-гормональными сдвигами. Есть основания полагать, что при острой черепно-мозговой травме развивается именно тенториальное ущемление, ибо отсутствие отека мозжечка и опущения миндалин не создают условий для затылочного ущемления. Если исключить самые тяжелые формы сотрясения и ушиба мозга, то при средних и относительно тяжелых случаях сотрясения мозга на первый план выступает картина поражения среднего мозга и мало или почти совсем не проявляются бульбарные симптомы с нарушением функции IX—X нервов и грубым расстройством дыхания по типу первичного поражения дыхательного центра.

При симптомах первичного поражения нижних отделов продолговатого мозга надо в первую очередь думать об ушибе мозга.

Это до некоторой степени согласуется с экспериментальными данными Моруцци и сотрудников по определению наиболее низкого уровня перерезки мозгового ствола, при которой как по характеру электроэнцефалограммы, так и по глазным рефлексам животное находится в сонном состоянии.

Установлено, что таким уровнем является наиболее ростральная часть мозга, выше места вхождения в ствол тригеминальных волокон.

5. При указанном выше преимущественном поражении определенных отделов ствола при закрытой черепно-мозговой травме одновременно проявляются симптомы дисфункции так называемых вегетативных центров в сочетании с проявлением нейро-гормональных сдвигов. Это находит отображение в остром расстройстве мозгового кровообращения, в основе которого лежит нарушение проницаемости сосудистых стенок. Приведенные выше экспериментальные и клинические наблюдения Н. И. Гращенкова, И. М. Иргера, Г. Н. Кассиля и их сотрудников представили по этому вопросу конкретный материал.

С этой точки зрения недостаточно правомерной является попытка Гурджиана и его сотрудников фиксировать внимание только на первичных морфологических изменениях клеточных структур мозга при его сотрясении и рассматривать нарушения гемодинамики как вторичные. С нашей точки зрения правильнее говорить об одновременно возникающих морфологических изменениях клеточных структур мозговой ткани и гемодинамических процессов. Иными словами, черепно-мозговая травма вызывает сложный комплекс одновременно развивающихся морфологических и функциональных нарушений, взаимно влияющих друг на друга.

Приведенный выше разнообразный фактический материал позволяет прийти к выводу, что при закрытой черепно-мозговой травме имеет место генерализованное влияние травмы на весь головной мозг. При этом происходит непосредственное воздействие механического фактора на клеточные элементы мозга с возникновением обратимых или необратимых нарушений межнейрональных связей на разных уровнях, что приводит к блокаде афферентной и эфферентной импульсации и к нарушению корково-подкорковых взаимоотношений. На этом фоне в первоначальной стадии внезапного выключения сознания при сотрясении мозга легкой и средней степени на первый план выступает синдром блокады афферентной импульсации на уровне ретикулярной субстанции.

Высокую чувствительность стволовой ретикулярной субстанции к травматическому воздействию можно объяснить наличием в ней огромного количества синаптических переключений. Хотя и в коре головного мозга, чрезвычайно богатой межнейрональными связями, имеется большое количество синаптических переключений, но в области ретикулярной субстанции ствола вся система синаптических переключений сконцентрирована лишь на небольшом протяжении. Кроме того, особенности внутричерепной топографии создают возможности для избирательного воздействия травматических агентов на стволовые образования.

В настоящее время трудно согласиться с точкой зрения о корковой природе обратимого выключения сознания при сотрясения мозга. Если бы выключение сознания с отсутствием реакции на раздражители было бы следствием выключения лишь на корковом уровне, то тогда следовало бы предполагать столь диффузное поражение всей корковой системы, после которого нельзя было бы ожидать быстро наступающего в большинстве случаев сотрясения мозга клинического выздоровления. В основе обратимого выключения сознания лежит блокада афферентных импульсов на уровне стволовых образований. Наряду с этим после восстановления сознания выявляется целая гамма корковых симптомов, указывающих на одновременное распространенное или ограниченное поражение коры больших полушарий.

Если при очень глубоком выключении сознания с отсутствием реакции на болевые и другие специфические раздражения можно думать о блокаде афферентных импульсов и в области ретикулярной субстанции, и в области так называемого классического афферентного пути по лемнисковым и таламическим системам, то при менее глубоком выключении сознания (в частности, при восстановлении реакции на уколы и другие раздражители) можно предполагать восстановление проводимости по «классическим» афферентным путям, но при сохранении блокады на уровне ретикулярной системы. Таким образом, в остром периоде сотрясения мозга проявляется симптоматика, указывающая на блокаду или нарушение кортико-ретикулярных и кортико-гипоталамических отношений. При выходе из бессознательного состояния в случаях сотрясения мозга легкой и средней степени проявляется симптоматика, зависящая от локального или диффузного поражения коры и других отделов мозга; эта симптоматика видна лишь при отсутствии блокады афферентных импульсов на уровне ретикулярной субстанции. С момента нанесения травмы начинает развертываться сложный патологический процесс, в котором немаловажное значение имеют сосудистые факторы. На этом фоне проявляется локальная симптоматика ушиба и механического повреждения различных внутричерепных образований. При тяжелых и особенно при угрожающих жизни формах черепно-мозговой травмы на первый план выступают с трудом обратимые или необратимые явления поражения стволовых отделов мозга. Это следует связать с механическими факторами, приводящими к ушибу базальных отделов мозга, преходящим вклинениям мозга в тенториальное отверстие, ушибам ствола об острые края костей и твердой мозговой оболочки, а также с ликворными толчками (концепция Дюре) и влиянием ликворных толчков на фиксированные отделы окологипофизарной области (наши данные).

загрузка...