Черепно-мозговые повреждения в условиях атомных и водородных взрывов

Первый экспериментальный взрыв атомной бомбы состоялся 16 июля 1945 г. в Аламогордо (США). Через 21 день (6 августа) с американского самолета была сброшена урановая бомба на Хиросиму, а спустя еще 3 дня — плутониевая бомба на Нагасаки. В июле 1946 г. в воздухе была взорвана бомба в Бикини. Пятый, подводный, взрыв атомной бомбы был также произведен в Бикини. После этого в США был взорван еще ряд экспериментальных бомб. С 1 марта по 15 июля 1954 г. в атолле Бикини были произведены экспериментальные взрывы водородных бомб.

Мощность каждой из бомб, сброшенных на Хиросиму и Нагасаки (Япония) в 1945 г., по количеству выделенной энергии равнялась взрыву 20000 тонн тротила. Современная наука и техника привели к созданию водородной бомбы, равной по своей разрушительной силе 8 и более млн. тонн тротила. Согласно сообщению Хоби Баба, общее количество взрывчатых веществ, использованных воюющими сторонами в войне 1941 — 1945 гг. в обычных снарядах, не превышало 3 млн. тонн в переводе на тринитротолуол. В наши дни всего лишь одна водородная бомба имеет в несколько раз большую взрывную силу.

Четыре фактора являются основными при поражении атомным оружием: ударная волна, световое излучение, проникающая радиация и радиоактивное заражение местности. При атомных взрывах в Японии 60% летальных случаев и ранений было вызвано ударной волной, 25% — тепловыми повреждениями, 15% — лучевой болезнью.

В литературе опубликованы неполные данные о боевом применении и испытаниях различных видов атомного оружия. Сводка этих данных представлена в монографиях Сирса, Лэппа и А. В. Козловой. Это дает возможность до некоторой степени судить об особенностях течения черепно-мозговой травмы в условиях атомного взрыва и возможностях проведения при этом комплекса терапевтических мероприятий.

Травматические повреждения, вызванные разрушительным действием взрывной волны, разделяют на первичные, непосредственно связанные с действием взрывной волны, и вторичные, причиненные обломками, падающими строениями и т. п.

При воздушном взрыве атомной бомбы, как это имело место в Японии в 1945 г., образуется ударная волна, распространяющаяся от центра взрыва. Непосредственно за фронтом ударной волны, внутри которой давление положительное, следует волна разрежения. Эта ударная волна, достигая поверхности земли, дает огромные разрушения. При взрыве атомной бомбы на высоте менее 25 м, как это имело место при экспериментальном взрыве атомной бомбы 16 июля 1945 г. в Аламогорде, или на поверхности земли значительная часть взрывной волны и лучистой энергии вызывает разрушение различных конструкций и зданий.

Наряду с воздействием взрывной волны при атомных взрывах в Японии причиняли ранения падающие здания и летящие обломки. Вторичные механические повреждения проявлялись в виде переломов конечностей, позвоночника, черепа, разных видов контузии; эти повреждения были очень разнообразны, начиная с тяжелейших и кончая ссадинами. Серьезную опасность представляли осколки стекла, летящие с большой скоростью на расстоянии до 10 км даже при взрыве малой атомной бомбы (25000 т тротилового эквивалента). Наиболее часты были многочисленные ранения битым стеклом. У большинства пострадавших в ранах были найдены осколки стекла. Удаление осколков стекла из мозговой раны, как известно, представляет большие трудности, так как они не поддаются рентгенологическому контролю. По данным Ширабе, обследовавшего в Японии 798 мужчин, наиболее часты были ранения головы — 50% (из них ранения лица 10%) и верхних конечностей — 40%.

Одновременное воздействие ионизирующей радиации вело к медленному заживлению ран и переломов. Нередко раны, казалось бы зажившие, вновь раскрывались в течение третьего периода лучевой болезни, покрывались гангренозным налетом и служили дополнительными источником инфекции.

Таким образом, при атомном взрыве ударная волна, летящие и падающие обломки являлись причиной черепно-мозговой травмы.

Тепловые повреждения могут быть следствием как первичного излучения, так и пожаров. Первичные ожоги обусловливались действием видимого инфракрасного и ультрафиолетового излучения и наблюдались в пределах 8 км от места взрыва. Первичных ожогов было 98,3%. Количество пострадавших с вторичными ожогами, вызванными горящей одеждой и пламенем пожаров, составило только 1,7%. Поскольку тепловые лучи аналогично солнечным распространяются по прямой линии, при взрывах в Японии часто наблюдались ожоги половины лица, обращенной в сторону взрыва. Некоторой защитой мог служить любой материал. Человек, писавший у окна, получил только ожоги рук — незащищенной части тела. Свободная одежда давала большую защиту, чем плотно облегающая. Иногда на коже наблюдались выжженные отпечатки швов одежды.

Уже в течение первого часа после взрыва появлялись быстро лопавшиеся пузыри. Ожоги, вызванные световым излучением («мгновенные ожоги»), характеризовались тяжелыми реакциями и даже обугливанием поверхности кожи. Лица, находившиеся на расстоянии 1,5 км от эпицентра взрыва, как правило, получили ожоги второй и третьей степени, при этом практически все ожоги были инфицированы. Даже в тех случаях, когда поверхность ожога была защищена асептической повязкой или применялись антисептические средства, наблюдалось инфицирование. Ожоги чаще всего были на участках кожи, не закрытых одеждой. Учитывая это, надо полагать, что головные уборы до некоторой степени могут предохранить от ожогов. Это имеет значение с хирургической точки зрения, ибо наличие ожога головы создает затруднения при наличии показаний к оперативному вмешательству на голове.

Около 75% всех пострадавших при взрыве атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки, помимо лучевой болезни, получили ожоги и травматические повреждения. Преобладающее количество травматических повреждений и ожогов наблюдалось в пределах 4 км от центра взрыва, а действие радиации было ограничено радиусом 3 км. Таким образом, у большинства пострадавших в радиусе 3 км, получивших ожоги и травматические повреждения, одновременно имелась и лучевая болезнь, крайне неблагоприятно отражавшаяся на заживлении ран и ожогов.

Не касаясь подробно клинического синдрома лучевой болезни, следует отметить, что с точки зрения особенностей черепно-мозговой травмы и ее консервативного и хирургического лечения при наличии лучевой болезни имеет значение несколько факторов. Это в первую очередь — развитие при лучевой болезни поражения центральной нервной системы. Патологоанатомические исследования, произведенные в Хиросиме и Нагасаки, выявили наличие геморрагического синдрома, нарушение проницаемости и хрупкость капилляров с кровоизлияниями в мозг и внутренние органы. Большинство японских исследователей, изучавших морфологические изменения в головном мозгу при радиационном поражении, отметило гиперемию мозговых сосудов, мелкие кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку и мозговое вещество и травматические повреждения головного мозга. Этому соответствовала симптоматика поражения центральной нервной системы — головная боль, головокружение, рвота, иногда потеря сознания. У большинства больных сознание оставалось ненарушенным до самой смерти. В тяжелых случаях лучевой болезни выявляются возбуждение, сменяющееся прострацией, патологические рефлексы, менингеальные симптомы, а иногда судороги.

Чираки при детальном исследовании головного мозга 37 погибших от лучевой болезни в сроки от 3 недель до 4 месяцев после поражения у 10 нашел ишемические поражения ганглиозных клеток, очаги размягчения, гиперемию мозговых сосудов с точечными кровоизлияниями в мозг и оболочки, дегенеративные изменения в экстрапирамидных ядрах большого мозга и в зубчатом ядре мозжечка, а также в других клеточных элементах мозга, вплоть до склероза ганглиозных клеток всего мозга. Оценка неврологической симптоматики при наличии в этих случаях и черепно-мозговой травмы безусловно представляет значительные затруднения.

В развитии лучевой болезни различают четыре периода.

1. Первый период лучевой болезни характеризуется проявлением первичных реакций, возникающий через 10— 30 минут или в ближайшие часы после облучения, и длится несколько часов или (реже) — 1 — 2 дня.

Симптомы этого периода имеют некоторые общие черты с острым периодом сотрясения мозга или субарахноидального кровоизлияния в стадии восстановления сознания.

Первичная реакция на проникающую радиацию проявляется вялостью, головокружением, головной болью, тошнотой и рвотой, учащением пульса. Иногда отмечаются неравномерность сухожильных рефлексов и патологические рефлексы, подъем температуры и лейкоцитоз. Анамнестические данные и установление факта потери сознания после травмы подтверждают наличие черепно-мозговой травмы на фоне или при отсутствии одновременного поражения проникающей радиации. Психомоторное возбуждение, галлюцинации, глубокие расстройства сознания, нистагм и менингеальные симптомы при тяжелых формах радиационного поражения требуют дифференцировать это заболевание с субарахноидальным кровоизлиянием травматической этиологии, и тогда возникают показания к диагностической люмбальной пункции. Дозиметрия проникающей радиации облегчает решение чрезвычайно важного вопроса: в какой степени симптоматика обусловлена воздействием механической травмы или проникающей радиации. Это иногда может иметь решающее значение в выработке показаний к операции.

2.   Второй, так называемый скрытый период лучевой болезни, который характеризуется относительно благополучным состоянием больного, длится от нескольких дней до нескольких недель.

В этом скрытом периоде, когда в организме еще не развилось резкое снижение защитных реакций, процесс заживления ран протекает почти так же, как и при отсутствии радиационного поражения. Поэтому все необходимые хирургические вмешательства следует произвести в этот период, применяя наложение глухого шва под прикрытием антибиотиков, что позволяет надеяться на первичное заживление раны. Чем раньше произведено оперативное вмешательство, тем больше оснований ожидать неосложненного течения. Некоторая замедленность заживления раны при лучевой болезни II и III степени требует снятия швов после первичного заживления раны головы не через 10 дней после их наложения, как это делается обычно, а к концу 2-й недели. Применение антибиотиков показано как с точки зрения профилактики и лечения послеоперационных инфекционных осложнений, так и с точки зрения борьбы с различными инфекционными процессами, наблюдающимися в разгаре лучевой болезни. В геморрагическом периоде болезни на месте инъекций легко образуются обширные кровоизлияния, однако это осложнение имеет меньшее значение, чем положительный эффект антибиотиков. Следует отдавать предпочтение дюрантным препаратам, которые можно вводить значительно реже, чем обычные препараты антибиотиков.

Одновременно со специальными лечебными мероприятиями в связи с наличием черепно- мозговой травмы необходимо, конечно, концентрировать внимание на лечении лучевой болезни.

3.   После так называемого скрытого периода наступает третий период выраженных клинических проявлений болезни, длящийся обычно от 4 до 6 недель или дольше.

Течение травматических повреждений мозга в этот период ухудшается в связи с резким снижением защитных сил организма, выраженностью геморрагических явлений и дистрофическими изменениями во внутренных органах, развивающихся в этом периоде лучевой болезни. Поражение кровотворных органов и изменения периферической крови, начинающиеся еще в так называемом скрытом периоде заболевания, прогрессируют и достигают значительной степени выраженности. Лейкопения быстро прогрессирует, достигая максимума к 7 —25-му дню после облучения. Значительно выражена лимфопения, резко уменьшено количество лимфоцитов в лимфатических узлах и фолликулах селезенки, а также количество клеточных элементов в костном мозгу.

Уменьшается количество тромбоцитов, значительно удлиняется время кровотечения {при тяжелых формах до 20 — 30 минут), которое обычно соответствует количеству тромбоцитов, увеличивается время образования тромбина и время свертывания крови, что представляет особый интерес с хирургической точки зрения при необходимости оперирования в таких кровоточивых тканях, как головной мозг.

Геморрагический синдром является следствием тромбоцитопении, уменьшения количества протромбина в периферической крови, замедления свертываемости крови и нарушения проницаемости сосудистых стенок, бывает особенно выражен на высоте лучевой болезни — через 2—4 недели после облучения. Этот синдром проявляется множественными геморрагиями в покровы и внутренние органы, носовыми, желудочно-кишечными, субарахноидальными кровотечениями, повторными кровотечениями из ран.

Постепенно развивается прогрессирующая анемия, количество эритроцитов уменьшается, количество гемоглобина падает; эти нарушения достигают своего максимума на 4—5-й неделе после облучения. В неблагоприятно протекающих случаях прогрессируют выраженные дистрофические изменения во внутренних органах, развиваются язвенные и некротические поражения кишечника, нарастает истощение, значительно снижается или исчезает фагоцитарная реакция. Развивается общее угнетение и заторможенность; легко возникают различные осложнения в виде геморрагической пневмонии и тяжелых инфекционных осложнений вплоть до сепсиса.

При одновременном поражении проникающей радиацией и механической травмой период наиболее выраженных острых нарушений мозгового кровообращения или нарастания внутричерепной гематомы травматической этиологии не совпадает с периодом выраженного развития геморрагических проявлений лучевой болезни. Однако, если черепно-мозговая травма получена в период развития геморрагического синдрома лучевой болезни, то внутричерепные кровоизлияния и гематомы являются следствием неблагоприятного сочетания воздействия проникающей радиации и травмы.

Выяснение этиологии инфекционных осложнений мозга и его оболочек при таком сочетанием поражении иногда представляет трудности. Имеются указания, что при менингитах, энцефалитах и менинго-энцефалитах, наблюдающихся в период разгара лучевой болезни, в ликворе и воспалительных очагах в мозгу, как правило, не наблюдается такого большого скопления нейтрофильных лейкоцитов, как это имеет место при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы. Инфекционные осложнения со стороны головного мозга и его оболочек при лучевой болезни часто протекают без лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево, которые обычно обнаруживаются в крови при других инфекционных процессах в центральной нервной системе. На высоте лучевой болезни отмечается значительное снижение тенденции к отграничению воспалительных очагов в мозгу. При абсцессах мозга обычно не формируется плотной капсулы, как это имеет место при отсутствии поражения проникающей радиацией.

4. В благоприятно протекающих случаях лучевой болезни различают четвертый период ее развития, в котором имеет место постепенное восстановление нарушенных функций.

Adblock
detector