Анаэробный парапроктит

Парапроктит, вызванный клостридиями, отличается как чрезвычайно тяжелым течением, так и рядом особенностей в клинических проявлениях и методах лечения. Встречается редко; большинство отечественных авторов сообщали об единичных наблюдениях, лишь А. Г. Боброва обобщила 35 наблюдений, а А. М. Аминев  располагал опытом лечения 10 больных анаэробным парапроктитом.

Чаще всего в роли возбудителя выступают представители патогенного для человека типа ACI. perfringens. Газообразующие микробы вызывают обширное гнойно-гнилостное поражение. CI. novyiвызывает выраженный отек и последующий некроз тканей; CI. septicum ведет к развитию сепсиса, на фоне которого местные изменения отступают на второй план. Относительно этиологической роли CI. histolyticus и CI. bifermentans высказываются разноречивые мнения; Ив. Киранов в монографии, посвященной анаэробной газовой инфекции, их значение как возбудителей отрицает. Поскольку клостридии постоянно населяют кишечник, все указанное ранее о значении травмы и других предрасполагающих факторов, играющих патогенетическую роль при остром вульгарном парапроктите, справедливо для парапроктита анаэробного. Следует лишь особо отметить, что анаэробный парапроктит крайне редко является моноинфекцией, уже с самого начала или несколько позднее присоединяются другие микроорганизмы (полиинфекция), чаще всего возбудители гнойных и гнилостных процессов (кишечная палочка, вульгарный протей, стрепто- и стафилококки и др.). Анаэробы являются продуцентами большого набора пептидаз, разрушающих ткани, и токсинов, ведущих к гемолизу, некрозам, тромботическим процессам в результате поражения стенки сосудов. По мере газовой инфильтрации тканей к токсическим нарушениям кровотока присоединяется механическое. Газообразование является результатом анаэробного гликолиза. Кроме того, для чистой анаэробной инфекции характерно отсутствие гноя В скудном кровянистом раневом отделяемом мало клеточных элементов, в отличие от гнойной инфекции.

Простым и удобным является подразделение анаэробного парапроктита на три формы: гангренозно-гнилостную, анаэробного парапроктита с восходящим лимфангитом, анаэробного парапроктита с преобладанием сепсиса. Первая наиболее часта и отличается относительно благоприятным прогнозом (смертность 10%), наиболее тяжело протекает третья — септическая — форма (смертность до 60%), вторая форма занимает промежуточное положение (смертность до 20%).

Клиническая картина складывается из общих и местных симптомов, бурно нарастающих. Для начала заболевания характерно внезапное появление и быстрое усиление болей, к которым очень скоро присоединяется резкое ухудшение общего состояния (тяжелая интоксикация, токсическая гемолитическая анемия). Повышение температуры тела, сначала нормальной или субфебрильной может происходит скачкообразно до 38—39 °С (присоединение вторичной инфекции); по мере нарастания токсикоза температура падает, иногда ниже нормы. Пульс и дыхание учащены, выражена артериальная гипотензия. Сильное возбуждение, отмечаемое в начале болезни, быстро сменяется апатией, больные могут впадать в забытье. Местно такие симптомы острого гнойного воспаления, как гиперемия и гипертермия, гнойное расплавление отсутствуют; отек выражен из-за наличия газов и быстро распространяется на мошонку, противоположную ягодицу и бедро, переднюю брюшинную стенку и поясничную область; при пальпации определяется крепитация. Из-за выраженного гемолиза кожа над областью поражения желтовато-коричневого оттенка с синюшными участками, напоминает отцветающую подкожную гематому.

Дифференцировать приходится с парапроктнтом, вызываемым вульгарной гноеродной микрофлорой, также способной к газообразованию (протей, эщерихии, стрептококк и др.): в этих случаях развитие процесса не столь стремительно, имеются местные признаки, характерные для острого гнойного процесса. Газ при этом содержится преимущественно в очаге поражения (в виде вспенивающих пузырьков в гное и межтканевых пространствах), тогда как для анаэробной инфекции характерно внутритканевое (интерстициально в мышечной ткани) распространение газа с быстрой диффузией по периферии от первоначального очага. Срочное исследование микрофлоры в раневом отделяемом после рассечения пораженных тканей помогает решить вопрос о природе возбудителя. В неясных случаях терапия — как при анаэробном парапроктите.

Лечение должно быть интенсивным и комплексным. Пораженные ткани широко рассекают (разрезы заходят за границы поражения) с раскрытием всех очагов некроза и удалением девитализированных тканей (из-за тромбоза сосудов они выглядят серыми, не кровоточат); образовавшиеся полости тщательно обрабатывают окислителями (3—4%-ный раствор перекиси водорода, 2—3%-ный раствор перманганата калия), обильно орошают антибиотиками (анаэробы чувствительны к препаратам пенициллина и тетрациклина) и нитрофуранами. Во время повторных ежедневных перевязок промывание ран обязательно, при распространении процесса — дополнительные разрезы; должно быть обеспечено хорошее дренирование раны и удаление отторгаемых тканей. При частичном или полном некрозе прямой кишки необходимо своевременно наложить противоестественный задний проход. Уже во время первой операции должно быть начато введение поливалентной антигангренозной сыворотки после внутрикожной пробы (по Безредке), капельно внутривенно в 500—1000 мл физиологического раствора и внутримышечно по 5—10 профилактических доз (профилактическая доза: 10 000 АЕ антиперфрингенс, 5000 АЕ антивибриосептикус и 5000 АЕ антиэдематиенс сыворотки) в сутки, что составляет одну лечебную дозу. Антибиотики (группы пенициллина и тетрациклина) применяют в высоких дозах внутримышечно и внутривенно; суточные дозы пенициллина до 60 млн. ЕД тетрациклина до 2 г (вводить равномерно в шесть-семь приемов).

Общие мероприятия включают обезболивание, борьбу с токсикозом и септическим шоком, анемией и гиповолемией, нарушениями электролитного, углеводного и белкового обмена, поддержание адекватного дыхания и гемоциркуляции. Введение жидкостей — под контролем диуреза, гематокрита, центрального венозного давления, электролитного баланса (микро-Аструп); в среднем в сутки парентерально должно вводится 5 л и более жидкости. В связи с внедрением в практику метода гипербарической оксигенации лечение должно проводиться в учреждениях, располагающих барокамерами; прогноз этого тяжелого заболевания становится более обнадеживающим.