Теория наркоза — два механизма наркотического эффекта

Имеющиеся факты говорят о каком-то коренном, принципиальном различии в физиологической характеристике наркозов, вызванных наркотиками жирного ряда и барбитуратами. В нашей лаборатории удалось, наконец, найти форму опыта, которая позволяет, мне кажется, предположить, в чем именно состоит это принципиальное различие.

Еще Введенский отметил, что в самом начале наркотизации нерва возникает короткая фаза повышения лабильности: наркотизируемый участок получает слабую электропозитивность (продромическая стадия). Только после этого развивается глубокое и длительное снижение лабильности, стойкая и резкая электронегативность наркотизируемого участка.

В дальнейшем ученики Введенского (Васильев, Голиков, Русинов) показали, что продолжительность обеих фаз при разных раздражителях может быть различной. В частности, есть раздражители, дающие длительную первую фазу — повышение лабильности. Они также вызывают развитие торможения, отличающегося, однако, по своей характеристике от торможения, описанного самим Введенским. Поэтому в школе Введенского сейчас различают два возможных механизма угнетения нервной деятельности: торможение на низком уровне лабильности (католическая депрессия) и торможение на высоком уровне лабильности (анодическое угнетение деятельности, анодическое успокоение).

Это имеет практическое значение: катодическая депрессия снимается анодом постоянного тока, анодическое угнетение — катодом. Большой заслугой Васильева является систематическое и планомерное накопление фактов в этом направлении.

Лапицкий показал, что анодом постоянного тока можно снять нейтральное торможение — ингаляционный наркоз. Гальванизация головного мозга у кролика, погруженного в эфирный или хлороформный наркоз, имела различный результат в зависимости от направления тока: нисходящий ток (анод на голове) устранял действие наркотика, и животное пробуждалось, восходящий же ток (катод на голове) вновь усыплял кролика.

Тылевич исследовал влияние электротона на головной мозг кроликов, погруженных в барбитуровый наркоз. В противоположность тому, что наблюдалось в опытах Лапицкого, здесь пробуждающее действие имел ток восходящего направления (катод на голове), ток же нисходящего направления (анод на голове) углублял наркотический эффект.

Эти факты пока еще начальные. Они нуждаются в дальнейшем анализе. И все же, мне кажется, трудно переоценить значение этих простых опытов. Они прямо показывают, что торможение, вызванное в центральной нервной системе барбитуратами, действительно имеет иную физиологическую природу, чем торможение, вызванное наркотиками жирного ряда.

Если воспользоваться терминологией школы Введенского, то можно высказать следующие, самые предварительные предположения. Эфир и хлороформ дают торможение на низком уровне лабильности, типа католической депрессии, снимающееся анодом постоянного тока и углубляющееся катодом. Барбитураты же дают наркоз, в основе которого лежит торможение на высоком уровне лабильности, анодическое успокоение, снимающееся катодом постоянного тока и углубляющееся анодом.

Факт этот не был известен ранее. Он находит себе подтверждение в дальнейших исследованиях, причем число изучаемых с этой точки зрения наркотиков увеличивается.

Разная физиологическая природа обоих рассматриваемых видов наркоза обусловливает и разные их последствия для организма. Можно легко себе представить отсюда и разное биологическое, в частности, лечебное значение обоих видов центрального наркотического торможения для организма. В связи с этим открываются широкие возможности использования описываемого факта при наркотизировании с практическими целями.