Специфика системных расстройств и механизмы развития осложнений

Поражения внутренних органов и систем при гнойном медиастините (ГМ) так же имеют ряд существенных как качественных, так и количественных отличий от таковых при других формах острой гнойной хирургической инфекции.

Расположение в средостении множества лимфатических образований и места непосредственного слияния лимфатической и венозной систем в сочетании с отрицательным давлением обуславливают высокую всасывательную способность медиастинальной клетчатки, что, в свою очередь, является причиной бурного нарастания интоксикации при распространенных формах ГМ.

Также в силу своего расположения жизненно важные органы (сердце и легкие) и крупные нервные стволы (возвратные гортанные нервы, симпатический ствол, диафрагмальный и блуждающий нервы и др.) поражаются не только за счет интоксикации, но и непосредственно (по протяжению) вовлекаются в воспалительный процесс.

Воспалительная инфильтрации клетчатки может приводить к сдавлению располагающихся в средостении непарной и полунепарной вен, что, в свою очередь, приводит к нарушению венозного оттока от сердца и плевры.

Все вышеперечисленные особенности обуславливают высокую частоту развития у больных гнойным медиастинитом разнообразных поражений сердца, легких, Других органов, а очень часто – и синдрома полиорганной недостаточности.

Поражение сердечно-сосудистой системы токсического генеза в тех или иных формах наблюдается во всех случаях без исключения. Практически у всех больных имеется выраженная тахикардия. На ранних стадиях заболевания иногда в течение непродолжительного времени может отмечаться преходящая брадикардия. Более серьезные нарушения ритма и проводимости отмечаются у больных, имевших хроническую патологию проводящей системы сердца до развития ГМ.

Как правило, при гнойном медиастините нарушается и сократительная функция миокарда. Это объективно подтверждается данными электрокардиографии и ультразвукового сканирования. Иногда изменения на ЭКГ столь значительны, что дают основания предполагать инфаркт миокарда. О серьезности изменений миокарда свидетельствуют и выявления у больных ГМ значительного нарастания (в два и более раз от нормы) уровня первой и второй фракций лактатдегидрогеназы. Имеются единичные сообщения и о развитии у больных ГМ инфаркта миокарда.

Причиной поражения сердечно-сосудистой системы наряду с воздействием резорбтируемых токсических продуктов на стенки сосудов и миокард является нарушение венозного оттока от сердца вследствие сдавления непарной и полунепарной вен воспалительным инфильтратом. Последнее обстоятельство не только ведет к нарушению собственной кардиальной перфузии, но и является инициирующим моментом развития выпотных перикардитов. Скопление жидкости в полости перикарда при гнойном медиастините может быть весьма значительным – вплоть до развития тампонады сердца. Частота развития эндокардитов и миокардитов при вторичных ГМ, по некоторым данным, достигает 56%. Развитие сердечной недостаточности (как правило, смешанного типа) наблюдается обычно у больных с предсуществовавшей кардиальной патологией и в терминальной стадии заболевания.

Система дыхания

Сложная совокупность патологических процессов, развивающихся при гнойных медиастинитах, практически у всех больных приводит к серьезным поражениям органов, обеспечивающих функцию внешнего дыхания.

Сдавление верхних отделов дыхательных путей воспалительным инфильтратом вкупе с присоединяющимся вторичным поражением слизистой может привести к явлениям стеноза гортани и трахеи. Эти явления обычно нарастают в моментоказания оперативного пособия, вследствие чего достаточно часто возникает необходимость наложения трахеостомы.

Целым рядом причин объясняется высокая частота развития у больных гнойным медиастинитом плевритов. Медиастинальная плевра вовлекается в воспалительный процесс контактно, возможно распространение поражения на другие отделы по протяжению или за счет лимфогенного и гематогенного инфицирования. При первичных ГМ в случаях одновременной перфорации пищевода и медиастинальной плевры гнойной плеврит развивается вследствие непосредственного инфицирования плевральной полости. Тот же механизм реализуется при всех формах ГМ в случаях развития инфекционной деструкции медиастинальной плевры с образованием медиастиноплеврального свища. Наконец, в ряде случаев инициирующую роль играет описанное выше сдавление сосудов, обеспечивающих отток крови и лимфы от плевры. Последний механизм наблюдается обычно при вторичных ГМ, а развивающиеся при этом плевриты двухсторонние и бурно прогрессирующие.

Развитие пневмоний, частота возникновения которых у больных ГМ достигает 84%, и абсцессов легкого в основном обусловлено аспирацией. Вероятность последней, естественно, нарастает при возникновении различных респираторных свищей. Определенную роль играет и наблюдаемое у больных медиастинитами значительное (до 60% от нормы) снижение содержания в бронхиальном секрете альфа-1-антитрипсина – естественного ингибитора как эндогенных, так и экзогенных протеаз. Благоприятные условия для развития пневмоний создаются вследствие ограничения дыхательных экскурсий легких и гипостаза, обусловленных длительным пребыванием больного в вынужденном положении, вторичным воспалительным поражением межреберных мышц и диафрагмы и уже описанным нарушением собственной гемодинамики органов груди.

Все вышеперечисленное приводит к развитию дыхательной недостаточности, которая порой заставляет прибегать к длительной респираторной поддержке. При особо тяжелом течении заболевания описано развитие респираторного дистресс-синдрома, как правило, с летальным исходом.

Система общей и противоинфекционной резистентности

Изменения показателей, характеризующих неспецифическую резистентность у больных медиастинитами, обычны для тяжелых форм гнойной хирургической инфекции. В крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфомоноцитопения, увеличение СОЭ. Показатели, характеризующие функции мононуклеарной фагоцитарной системы, снижены.

Состояние иммунной системы у большинства больных может быть охарактеризовано как выраженный вторичный иммунодефицит. Характерно снижение общего числа лимфоцитов, популяций Т- и В-лимфоцитов и субпопуляции Т-супрессоров при повышении числа нулевых клеток и дисбалансе иммуноглобулинов. По данным М. М. Абакумова, А. Н. Погодиной, В. И. Карандашова и др., отмечается выраженное снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов и весьма умеренное В-лимфоцитов; снижение количества иммуноглобулинов классов G и M, при неизмененном количестве иммуноглобулинов А. Выраженность изменений иммунной системы коррелирует с тяжестью состояния и распространенностью зоны поражения.

Система регуляции агрегатного состояния крови

Проведенные исследования системы гемостаза показали, что у больных острым медиастинитом на фоне тяжелого эндотелиоза развивается ДВС-синдром с активацией и последующим истощением компонентов свертывающей и противосвертывающей системы крови, антитромбина III, прекалликреина и плазминогена, блокадой микроциркуляции и усилением фибринолиза в очаге воспаленния. По мере нарастания тяжести заболевания отмечено увеличение ортофенантролинового теста, позволяющего количественно оценить степень тромбинемии, усиление “депрессии” фибринолитической системы по данным ХПа-зависимого фибринолиза и эуглобулинового лизиса, индуцированного стрептокиназой. При тяжелом течении ГМ отмечается активация калликреин-кининовой системы, что проявляется повышением уровня калликреина и снижением прекалликреина. Таким образом, динамика изменений показателей гемостаза при ГМ соответствует фазности развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

На ранних стадиях заболевания обычно преобладают явления гиперкоагуляции. В.И. Карандашов и соавт. при обследовании больных ГМ до операции при тромбоэластографии выявляли сокращение времени коагуляции, уменьшение времени ретракции сгустка, значительное повышение содержания фибриногена.

Клинически нарушения системы PACK проявляются при тяжелом течении заболевания развернутой картиной ДВС-синдрома с массивными геморрагиями. Кроме того, наблюдаются случаи развития локальных венозных тромбозов, например, яремных вен.

Следует отметить трудности лабораторной диагностики ДВС-синдрома при ГМ, которые обусловлены тем, что исследования системы PACK обычно выполняются на фоне проводимой массивной инфузионной терапии, трансфузий крови и плазмы.

Система пищеварения

Можно выделить три основных вида расстройств функций органов желудочно-кишечного тракта, встречающихся при гнойном медиастините. По частоте встречаемости это:

1. нарушения функции печени;
2. острые эрозии и язвы желудка и кишечника;
3. синдром энтеральной недостаточности.

Нарушения функций печени при гнойном медиастините наблюдаются постоянно и обычно достаточно четко коррелируют с тяжестью общего состояния и выраженностью эндогенной интоксикации. Нарушение белковосинтетической функции проявляется снижением уровня общего белка и альбуминов, диспротеинемией.

Свидетельством тяжелого поражения паренхимы печени является существенное (в 2-3 раза) нарастание в крови больных тяжелыми формами ГМ содержания ферментов цитоплазматических мембран гепатоцитов – аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы; особенно гепатоспецифичных – гистидазы и уроканиназы.

Наиболее очевидное и постоянное нарушение дезинтоксикационной функции печени – гипербилирубинемия – отмечается у 70% больных ГМ. В собственной практике нам даже пришлось столкнуться со случаем, когда развитие у больной ГМ паренхиматозной желтухи было истолковано как проявление холедохолитиаза. Этот случай описан в главе, посвященной вторичным медиастинитам.

Острые эрозии и язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта развиваются у 75-80% больных гнойными медиастинитами. Наиболее вероятным механизмом их возникновения является стрессовый. У некоторой части больных отмечаются осложнения острых язв в форме кровотечений. Последние иногда могут иметь фатальный характер.

Синдром энтеральной недостаточности, проявляющийся выраженным и стойким парезом желудочно-кишечного тракта, наблюдается редко при нижних и тотальных медиастинитах, всегда в сочетании с другими тяжелыми осложнениями. Наиболее вероятной причиной развития данного осложнения является тяжелое воспалительное поражение блуждающих нервов – “воспалительная ваготомия”. Определенное значение может также иметь токсическое поражение нервного аппарата кишечника. Явления динамической кишечной непроходимости при ГМ могут быть и следствием развития забрюшинной флегмоны.

Мочевыделительная система

Функция почек у больных ГМ обычно нарушается достаточно поздно, в терминальных стадиях заболевания (конечно, если у больных не было предсуществующей патологии мочевыделительной системы). Какой-либо специфики в поражении данной системы при ГМ не наблюдается. Олигурия, отмечаемая при тяжелом течении заболевания, обусловлена низкой почечной перфузией вследствие гипотонии, развивающейся как проявление инфекционно-токсического шока. Развитие острой почечной недостаточности при ГМ наблюдается достаточно редко. Проявление почечной недостаточности на ранних сроках заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком.

Психический статус

Расстройства нервно-психического статуса у больных ГМ – нередкое явление. Они свидетельствуют о значительной тяжести заболевания и достаточно четко с ней коррелируют.

Наиболее распространенным видом поражения центральной нервной системы является энцефалопатия, развернутая картина которой наблюдается через 5-8 дней с начала заболевания. Возбуждение, наблюдаемое иногда в первые дни заболевания, в большинстве случаев сменяется глубоким длительным торможением. Среди разнообразных психопатологических симптомов реактивного генеза превалируют астенические расстройства. Реже отмечаются делириозные, аментивные и галлюцинаторно-бредовые расстройства. При нарастании интоксикации, депрессивные проявления, вначале близкие к чисто невротическим, приобретают дисфорическую окраску, сочетаясь с другой психоорганической симптоматикой. Так, при наиболее тяжело протекающих тотальных одонтогенных ГМ В.И.Карандашов и соавт. наблюдали развитие делириозного синдрома у 6 из 18 наблюдавшихся ими больных.

Следует отметить, что существенную роль в формировании и характере психогенных расстройств играют преморбидные особенности личности (алкоголизм, неврозы, психопатии, перенесенные черепно-мозговые травмы).

Питательный и волемический статусы

Течение распространенного гнойного процесса в клетчатке средостения неминуемо сопровождается значительными потерями жидкости, электролитов и белка, наличием отрицательного энергетического и пластического балансов. У больных гнойным медиастинитом выявляются нарастающая гиповолемия, существенное снижение объема циркулирующего белка, гиперглобулинемия, серьезные электролитные расстройства. Трудности коррекции нутритивных расстройств обусловлены необычной для большинства других форм гнойной хирургической инфекции длительностью тяжелого периода заболевания. Особенно серьезные проблемы возникают в тех случаях, когда возможность питания через рот исключена – при наличии повреждения пищевода, флегмоны дна полости рта и отсутствии гастростомы или назогастрального зонда, а также при развитии у больного синдрома энтеральной недостаточности.