Патологическая анатомия гнойных медиастинитов

Морфологические изменения клетчатки при развитии гнойного медиастинита (ГМ) протекают стадийно, как и при других формах гнойной хирургической инфекции мягких тканей. Однако эта стадийность не является абсолютной и достаточно часто более верно с самого начала говорить о форме, а не о стадии процесса. Среди факторов, влияющих на морфологию заболевания, ведущее значение имеют механизмы первичной альтерации и биологические особенности причинных микроорганизмов.

Острое воспаление лимфатических узлов средостения всегда вторично по отношению к основному заболеванию органов груди или шеи. Макроскопически лимфоузлы увеличиваются иногда до размеров грецкого ореха, на разрезе сочные и гиперемированные; микроскопически в них могут быть выявлены мелкие гнойники. При прогрессировании процесса возможно полное гнойное расплавление этих лимфоузлов с последующим развитием неспецифического гнойного процесса в медиастинальной клетчатке, и, весьма вероятно, что так и происходит при лимфогенном возникновении вторичных медиастинитов.

При легочной форме сибирской язвы развивается геморрагический некроз медиастинальных лимфоузлов с блокадой путей лимфоттока и последующим развитием геморрагического медиастинита.

Серозное воспаление медиастинальной клетчатки характеризуется развитием пропитывания жировой ткани экссудатом. Макроморфологическим проявлением серозного воспаления является плотный инфильтрат, в центре которого в последующем возникает гнойное расплавление. Инфильтраты с поверхности отличаются желтой окраской. Микроскопически отмечаются расширение сосудов, клеточная инфильтрация, наличие отложений фибрина и склероза клетчатки.

Переход серозного воспаления в гнойное может происходить в различные сроки в зависимости от механизма инфицирования средостения. При перфорациях пищевода средним считается срок 6-8 часов, но он существенно сокращается, например, при обширном разрыве, возникшем при попытке ликвидации длительно существовавшего «мясного» завала и, напротив, может увеличиваться при так называемых «точечных» перфорациях и в тех случаях, когда перфорация происходит в период наркоза.

При развитии нагноения клетчатка средостения приобретает грязно-серый, иногда буровато-коричневый цвет. Отграниченные скопления гноя (абсцессы) наблюдаются относительно редко, чаще имеет место гнойное пропитывание тканей, т.е. развиваются флегмоны, которые могут распространяться изолированно в заднем или переднем средостении, либо носить тотальный характер.

Абсцессы средостения в основном локализуются в верхних отделах переднего средостения и в прикорневой зоне легких; они могут быть единичными и множественными. Как правило, прочной капсулы не формируется, и имеется склонность к прорывам гнойников.

Как уже отмечалось, расположение фасциальных образований средостения и шеи фактически не препятствует распространению гноя по переднему и заднему средостению. В то же время перехода процесса из передних отделов средостения в задние и наоборот обычно не происходит, хотя индивидуальная вариабельность строения медиастинальных фасций может приводить к самому причудливому распространению гнойных затеков. Однако эти положения справедливы в основном при первичных ГМ.

При вторичных одонтогенных и тонзилогенных медиастинитах распространение гнойного процесса зачастую происходит по типу некротизирующего фасциита, что практически сводит на нет защитную роль соединительнотканных образований шеи и средостения. В таких условиях зачастую реализуется анатомическая возможность распространения гноя, как в переднее, так и в заднее средостение из заглоточного и окологлоточных клетчаточных пространств шеи.

При адекватном лечении и благоприятном течении процесс переходит в фазу репарации, которая может продолжаться до 3 месяцев. При этом в формирующейся рубцовой ткани возможно сохранение очагов «дремлющей» инфекции (особенно вокруг неудаленных инородных тел), способных приводить к рецидиву острого гнойного процесса. Протекает такой рецидивный гнойный медиастинит, как правило, в отграниченной форме. В ряде случаев по не вполне понятным причинам происходит переход острого воспаления в хроническое.