Сердечная недостаточность

Современная медицина владеет определенными знаниями о работе сердца. Мы знаем, что мышечный полый орган работает как насос, качая от себя ту кровь, которую он получает и способен вместить. Сила сердца, определяющая его способность выбрасывать из себя кровь, зависит от количества и мощности миофибрилл. В то же время количество крови, которое поступает в сердце, обусловлено не только массой циркулирующей крови, но и способностью сердца принять притекающую к нему кровь, а это, в свою очередь, — от структуры самого сердца.

Как известно, сердце состоит как из сократимых мышечных клеток, так и из структур, неспособных сокращаться — клеточных и неклеточных. По-видимому, именно последние очень существенно влияют на способность миокардиоцитов к растяжению, т. к. трудно себе представить, как могут растягиваться клетки и межклеточные волокна, не способные сокращаться и, соответственно, растягиваться.

Какие состояния могут резко уменьшить способность сердца к выбросу притекающей к нему крови? На первом месте в нашем понимании всегда стоят те, которые определяются выключением из работы отдельных групп миокардиоцитов. Это чаще всего наблюдается при острой ишемии отдельных участков миокарда в результате окклюзии сердечных артерий. Оно может быть также результатом травматического повреждения сердца, следствием быстрого действия токсичных веществ, острым развитием воспаления сердечных структур, а также сдавлением всего сердца извне, что бывает при остром выпоте в перекардиальную сумку. Можно также представить, что острое развитие повышения сопротивления выбросу крови, содержащейся в желудочках сердца, может создавать труднопреодолимое препятствие для освобождения желудочков от поступившей в них крови. Это возможно на путях оттока крови как вне сердца, так и внутри его. Ими могут быть и тромботические массы, что характерно главным образом для правого желудочка, и спазм периферических артерий, способствующий резкому и большому повышению артериального давления, и наличие образований внутри сердца, таких как шаровидные тромбы и миксомы.

ОСН проявляется во всех случаях, когда работа сердца внезапно становится не способной обеспечивать нормальную циркуляцию и поддерживать потребности клеток организма в первоочередных продуктах; жизнедеятельности — кислороде и некоторых других, а также отток от клеток продуктов метаболизма.

Это может проявляться в виде острой гипоперфузии клеток организма кровью на уровне микроциркуляции, что выражается в виде картины шока, а также в виде острого нарушения гемодинамики в области малого круга кровообращения вплоть до отека легких.

Европейское общество кардиологов в 2005 г. опубликовало свое руководство по диагностике и лечению ОСН. Определяя ОСН как явление быстрого возникновения и нарастания клинической симптоматики вследствие нарушения функций сердца, данное руководство подразумевает, что причинами этого могут быть многие патологические состояния. К ним относятся: декомпенсация ранее существовавшей ХСН, острый коронарный синдром (ОКС) с распространенной ишемической дисфункцией, а также инфарктом правого желудочка и разрывами миокардиальных структур, гипертонический криз, острая тахиаритмия вне зависимости от ее типа, клапанная регургитация, тяжелый стеноз аортального клапана, острый миокардит, сердечная тампонада, расслоение стенки аорты, послеродовая кардиопатия, а также клинические ситуации, связанные с повышенным сердечным выбросом (СВ). Среди последних выделяются септицемия, тиреотоксический криз, анемия и «шунтовой синдром». При этом принимается во внимание, что ОСН могут провоцировать такие явления, как нарушения режима лечения, перегрузки объемом при массивных инфузиях, острые инфекции, мозговые инсульты, нарушения функции почек, злоупотребление алкоголем и лекарствами, астматические приступы, а также феохромоцитома.

Клинические проявления. На основании клинических и гемодинамических данных выделяют следующие клинические варианты ОСН: — острая «умеренная» СН, которая может быть следствием первичного поражения сердца или же острой декомпенсации ХСН. При этом клинические проявления не достигают стадии шока или OJ1; — «гипертоническая» ОСН, которая протекает с повышением АД, относительно сохранной сократимостью миокарда, но имеющая признаки интерстициального отека легких; — ОЛ, проявляющийся тяжелой дыхательной недостаточностью, влажными хрипами надо всей поверхностью легких, ортопноз и насыщением крови кислородом менее 90 %; — кардиогенный шок (КШ); — ОСН при высоком СВ, что наблюдается при тиреотоксикозе, анемии, аритмиях и некоторых ятрогениях; — острая правожелудочковая СН, которая проявляется сниженным СВ, набуханием шейных вен, увеличением печени и гипотонией. Остановимся в первую очередь на описании наиболее выраженных проявлений ОСН.

загрузка...