Патофизиология сердечной недостаточности

ОСН — клинический синдром, осложняющий течение многих заболеваний.

Лечение по поводу ОСН составляет 1-2 % медицинской помощи в европейских странах. За последние годы благодаря успехам в лечении больных с инфарктом миокарда (ИМ), которые проявляются быстрым устранением ишемии миокарда, ограничением зоны инфаркта, предупреждением и лечением его осложнений, частота кардиогенного шока при ОИМ снизилась с 20 до 7 %.

Как уже упоминалось ранее, среди основных патологических состояний, способствующих развитию ОСН, выявляют декомпенсацию уже имевшейся ХСН, острое снижение сократительной способности миокарда вследствие его повреждения или «оглушения» при ОКС, протекающем в виде ИМ или нестабильной стенокардии, осложнений ОИМ, проявляющихся нарушением анатомических структур сердца — отрывов клапанов, разрывов хорд, перегородок и др. Кроме того, ОСН бывает обусловлена дилатационной кардиомиопатией, операциями на сердце, последствиями использования искусственного кровообращения, тяжелыми травмами головного мозга, токсическими воздействиями на миокард. Причиной острого развития несостоятельности сердца могут быть также гипертонический криз, острая аритмия — желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, фибрилляция или трепетание предсердий, нарушения целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца, а также резкое повышение давления в малом круге кровообращения при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и расслоение стенки аорты.

Важно учитывать то обстоятельство, что ОСН могут провоцировать многие не сердечные факторы. К ним следует относить недостаточную тщательность пациента при выполнении рекомендаций по лечению, чрезмерное употребление жидкости, инфекционные заболевания (особенно пневмонии или септицемии), тяжелые нарушения мозгового кровообращения (инсульты), массивные хирургические операции, почечную недостаточность, обострения бронхиальной астмы, наркоманию, алкоголизм, гормональные опухоли (в т. ч. феохромоцитому и тиреотоксический криз), острые анемии.

Однако следует иметь в виду, что чаще всего причиной развития отека легких (ОЛ) является ОКС, пороки сердца, артериальная гипертензия. Провоцирующими факторами могут также быть чрезмерная физическая нагрузка и даже эмоциональное перенапряжение. Известны случаи, когда он возникал на фоне введения лекарственных веществ, обладающих отрицательным инотропным действием, в частности уЗ-блокаторов, а также инфузий избыточного количества дезинтоксикационных или плазмозамещающих растворов. К развитию иногда может привести быстрая эвакуация асцитической жидкости.

В развитии ОСН часто имеет значение быстрота прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших событиях (например, при обширном ИМ, пароксизме тахиаритмии), когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить последствия появившихся нарушений. Часто у одного и того же больного имеет место сочетание нескольких причин, взаимно усугубляющих друг друга. Пример такого рода — сочетание повышенного АД и пароксизм тахиаритмии. Во многих случаях ОСН возникает при существенно сниженной сократительной способности миокарда ЛЖ. В то же время всегда надо учитывать ситуации, при которых ведущим в патогенезе ОСН является поражение правого желудочка, что наблюдается при развитии ИМ правого желудочка или ТЭЛА, приводящих к снижению давления заполнения ЛЖ и падению СВ. Иногда ОЛ может развиваться в отсутствие существенных нарушений сократимости миокарда, как бывает при выраженной тахиаритмии, а также у больных с тяжелым митральным стенозом.

Решающим фактором при развитии синдрома ОСН является критическая неспособность миокарда обеспечивать СВ, необходимый для поддержания периферической циркуляции на должном уровне. Независимо от причины ОСН развитие в ее результате недостаточности жизнеобеспечивающих органов и систем происходит так быстро, что в отсутствие незамедлительного лечения может приводить к гибели пациента.

ОСН — это клинический синдром со сниженным СВ, гипоперфузией тканей, повышенным давлением заклинивания в легочных капиллярах и застоем крови в тканях. ОСН определяется как быстрое проявление симптомов, вторичных по отношению к нарушению функции сердца. Механизм, лежащий в ее основе, может быть сердечным или внесердечным, преходящим и обратимым с разрешением острого синдрома или приводящим в последующем к развитию ХСН.

СН нередко связана с систолической или диастолической миокардиальной дисфункцией (главным образом вызванной ишемией или инфекцией), острой клапанной недостаточностью, перикардиальной тампонадой, нарушениями сердечного ритма или несоответствием притекающей и оттекающей от сердца крови, что на медицинском жаргоне обозначается как «пред- и постнагрузки». Множественная внесердечная патология может приводить к ОСН путем изменения нагрузки на сердечные структуры. Это наблюдается при повышении постнагрузки вследствие системной или легочной гипертензии либо массивной легочной эмболии, при повышении преднагрузки, вызванной избыточным притоком крови. Изменение нагрузки может быть следствием повышения массы циркулирующей крови за счет избытка потребляемой жидкости или сниженной экскреции мочи, вызванной почечной недостаточностью или эндокринопатией, а также бывает вызвано повышенным притоком

крови к сердцу при состояниях, характеризующихся высоким СВ. Это часто наблюдается при инфекциях, тиреотоксикозе, анемиях, болезни Педжета.

При некоторых типах сердечно-сосудистой патологии ведущим патогенетическим признаком OJ1 является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, в частности в капиллярах легких. Оно также может быть обусловлено увеличением притока крови к сердцу или затруднением ее оттока из малого круга, а также увеличением сопротивления кровотоку на уровне митрального клапана при его стенозе. Увеличение притока к сердцу наблюдается при возрастании объема циркулирующей крови любого происхождения. Такой механизм развития в относительно «чистом» виде имеет значение при слишком массивных и быстрых трансфузиях плазмозаменителей. Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность сократительной функции ЛЖ, вызываемая регургитацией крови при недостаточности митрального клапана — его пороке или пролапсе. Это приводит к увеличению диастолического объема ЛЖ и диастолического давления в нем. Как следствие, увеличивается давление в левом предсердии и сосудах малого круга, в т. ч. и капиллярах. При достижении давлением уровня 28-30 мм рт. ст., сравнимого с величиной онкотического давления крови, начинается активное проникновение плазмы в интерстиций легких. После преодоления притекающей жидкостью 5 % объема легочной ткани наступает пропотевание жидкости в альвеолы и развивается ОЛ. Таким представляется основной механизм развития ОЛ при артериальной гипертензии, диффузном кардиосклерозе, пороках сердца, при миокардитах и кардиомиопатиях.

Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения может быть также обусловлено резким увеличением

сопротивления току крови из легочных вен в левый желудочек при образовании механических препятствий, что бывает при выраженном стенозе митрального клапана.

Нередко пациенты с ОСН хорошо отвечают на применяемое лечение, потому что дисфункция миокарда в определенной мере может быть обратимой. Это особенно важно учитывать при ОСН, вызванной ишемией миокарда. В настоящее время часто в медицинской литературе фигурируют такие выражения, как «оглушенность миокарда» и «гибернация миокарда». При этом предполагается, что плохо функционирующий миокард может вернуться к нормальному состоянию при незамедлительном оказании квалифицированной медицинской помощи.

Под термином «оглушенный миокард» подразумевается такая дисфункция миокарда, возникшая вследствие определенной ишемии, которая может продолжать существовать некоторое время даже после восстановления нормального кровотока, приходя к норме спустя некоторое время. Интенсивность и продолжительность «оглушенности» зависит от тяжести ишемизации, а также выраженности предшествующего повреждения миокарда.

Под термином «гибернация миокарда» подразумевается такое нарушение функции части миокарда, которое также вызывается его ишемией, но при этом миокард может восстановить свою нормальную функцию быстро после восстановления кровотока при оксигенации сохраненных миокардиоцитов гибернированного миокарда.

«Гибернация» и «оглушенность» миокарда могут сосуществовать. Первая прекращается практически сразу при восстановлении кровотока и оксигенации клеток сердца, в то время как «оглушенный миокард» восстанавливается не сразу, хотя и сохраняет сократительный резерв и может отвечать на инотропную стимуляцию. Поскольку эти механизмы зависят от продолжительности повреждения миокарда, быстрое восстановление оксигенации и кровотока являются обязательными для ликвидации этих повреждений.

загрузка...