Отек легких

ОЛ — один из вариантов ОСН, который сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью, хрипами над легкими, ортопноз, снижением насыщения артериальной крови кислородом менее 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.

ОЛ — это такое патологическое состояние, которое проявляется избыточной гидратацией легочных тканей и формируемых ими структур. Его выявление должно быть показанием к проведению незамедлительных лечебных мероприятий, т. к. летальность при этом достаточно высока. Вне стационара она составляет 30 %, но и на фоне проведения квалифицированных врачебных мероприятий в условиях стационара снижается только до 15 %. Сочетание ОЛ с картиной шока существенно повышает смертность, которая может достигать 90 %.

Патогенез ОЛ на фоне ОСН представляется следующим образом. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, которое вызывается несостоятельностью сократительной способности миокарда, может приводить к его преобладанию над онкотическим давлением, создаваемым белками крови и удерживающим жидкость в кровеносном русле. В сочетании с нарушениями проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, которые провоцирует гипоксия, это может определить выход жидкости из крови в легочную ткань. Гидростатические силы самостоятельно вызывают ОЛ только в случае существенного превышения ими онкотического давления крови, что бывает лишь при показателях КДЦЛЖ более 28-30 мм рт. ст. В случаях снижения показателей онкотического давления, как это бывает, например, при гипоальбуминемии, а также при наличии повреждения мембран это может произойти и при более низких показателях КДЦЛЖ.

Различают интерстициальный и альвеолярный типы ОЛ. При интерстициальных отеках жидкость скапливается в межклеточном пространстве и не попадает в альвеолы. В связи с тем, что объем интерстиция составляет около 5 % объема легких, существенное количество жидкости, накапливаемое в интерстиции, может плохо выявляться при аускультации. Сдавление отечным интерстицием сосудов и бронхиол, которые также отекают, приводит к нарушению акта дыхания и способствует прогрессированию гипоксии. Клиника этих гипоксических состояний может первоначально проявляться в виде сердечной астмы (СА). Приступу СА обычно предшествует довольно длительный период течения заболевания сердечно-сосудистой системы с признаками СН различной степени выраженности. Однако в ряде случаев приступ СА может быть и первым проявлением декомпенсации.

Главным проявлением СА является одышка, которая возникает внезапно, может сопровождаться чувством страха, стремлением принять сидячее положение, свесить ноги. Чаще всего приступ развивается ночью. Больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха — удушья — и сразу же принимает вынужденное положение, садясь в кровати. При более сильном приступе больной опускает на пол ноги и для облегчения акта дыхания опирается руками о край кровати. Характерно желание больного подойти к открытому окну, чтобы подышать свежим воздухом. Во время приступа СА дыхание обычно учащается до 30 в минуту и более. Выдох нередко становится удлиненным. Лицо больного бледное, иногда с серовато-синюшным оттенком, верхняя часть туловища и шея покрыты испариной и крупными каплями пота. Характерны цианоз слизистых оболочек и даже синева ногтей. Больной испытывает страх смерти, что отражается в его мимике и поведении. Все это сопровождается появлением жесткого дыхания, вовлечением в акт дыхания межреберных мышц, возникновением сухого кашля. Аускультация легких обычно дает немного: в отдельных случаях можно обнаружить умеренное или даже значительное количество сухих хрипов, свидетельствующих об отечности слизистой оболочки бронхов. В этих случаях дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы может представлять существенные трудности. Такой симптом, как легкое покашливание по ночам, часто без отделения мокроты, у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, всегда должен настораживать врача, т. к. он может быть следствием набухания слизистой оболочки бронхов и предвещать появление острой левожелудочковой недостаточности. Длительность приступа СА может колебаться от нескольких минут до нескольких часов.

При появлении во время кашля розовой мокроты можно уже подозревать у больного развитие ОЛ. В клинической практике отличить СА от интерстициального ОЛ очень трудно. Ключевым критерием различия этих состояний могут быть рентгенологические признаки застоя крови в легких, которые заключаются в появлении на рентгенограммах так называемых линий Керли, которые представляются в виде плотных теней толщиной до 1 —2 мм и длиной до нескольких сантиметров. Считается, что именно они, а не тахикардия и не ритм галопа являются достоверными признаками застоя крови в легких.

В тех случаях, когда транссудат крови переходит из капилляров в альвеолы, преодолевая по пути сурфактантный альвеолярный комплекс, развивается альвеолярная стадия ОЛ. Обычно трудностей в диагностике она не вызывает.

Как правило, в этой стадии больной возбужден, испуган, сидит или даже стоит, хватает ртом воздух. Одышка выражена, на расстоянии слышны влажные хрипы, иногда имеющие звук лопающихся пузырей. Кашель малопродуктивен, нарастает пенистая мокрота, которая розовеет и начинает обтурировать дыхательные пути.

Острый альвеолярный ОЛ — более тяжелая форма отека, отличающаяся от интерстициальной в первую очередь транссудацией серозной жидкости в альвеолы. Весьма характерный симптом альвеолярного ОЛ — клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. Нередко сам больной отчетливо улавливает эти звуки. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена, которая в начале приступа отходила лишь с кашлем, начинает выделяться изо рта и носа, причем ее количество может достигать 3—4 л и более. На фоне уже упоминавшейся клинической картины интерстициального ОЛ в верхних отделах легких появляется вначале умеренное, а затем значительное количество разнокалиберных влажных хрипов и усугубляются симптомы, характерные для СА. Впоследствии хрипы выслушиваются и над срединными отделами легких, а затем практически над всей ее поверхностью. Для аускультативной картины альвеолярного ОЛ, особенно в период его нарастания и стихания, характерна быстрая динамика. При аускультации выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, нарастающие снизу и передвигающиеся вверх. С ними сочетаются сухие хрипы, обусловленные сдавлением бронхов отечной тканью.

Как и СА, альвеолярный ОЛ возникает чаще в ночное время. Иногда он бывает кратковременным, в некоторых случаях длится несколько часов. У отдельных больных наблюдается волнообразное течение: периоды кратковременного улучшения сменяются периодами усиления транссудации жидкости в альвеолы и усугублением клинической картины. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений OJ1. Затянувшийся альвеолярный ОЛ, обусловливая длительную, тяжелую гипоксию всех органов и тканей, приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма, а прогрессирующее снижение насосной функции сердца, нарушение функции жизненно важных нервных центров приводят к падению АД. К этому присоединяются симптомы тяжелого шока, и больной умирает от остановки сердечной деятельности или дыхания.

Врачам следует знать, что значительный застой крови в легких может иметь место и без всяких аускультативных признаков.

Кроме шока и ОЛ, клиническую картину ОСН можно определить в рамках нескольких клинических синдромов, которые приводятся ниже.

загрузка...