Регуляция сердечной деятельности и изменения показателей электрокардиограммы при эмоциях

При возбуждающих эмоциях стимуляция сердечной деятельности осуществляется опосредованно через экстракардиальные нервы и гормональные системы организма. Возбуждение симпатических нервов сопровождается выделением из их окончаний норадреналина. Его концентрация возрастает в тканях сердца. Генерализованное возбуждение симпато-адреналовой системы сопровождается выбросом из надпочечников в кровь больших количеств адреналина, который интенсивно поглощается миокардом.

В реализации влияния эмоций на сердечную деятельность существенное значение принадлежит холинергическим системам.

При эмоциях, вызванных пищевым возбуждением, одновременно с возрастанием симпатических влияний на сердце снижаются парасимпатические влияния. В этом случае изменения регуляторных влияний на сердце хорошо сбалансированы. Однако для многих эмоциональных реакций реципрокные изменения состояния центров регуляции вегетативных функций организма не характерны. При аффектах и симпатические, и парасимпатические отделы нервной системы в ряде случаев возбуждаются практически одновременно. Этому способствует выброс в кровь катехоламинов и повышение артериального давления, что вызывает рефлекторное возбуждение центров парасимпатической регуляции кровообращения. В этих ситуациях возрастание влияния блуждающих нервов на миокард сдерживает учащение сердечного ритма и в определенной степени предотвращает дальнейшее нарастание гипертензии. Однако одновременное возбуждение симпатических и парасимпатических отделов нервной системы облегчает возникновение аритмий сердца.

Анализируя изменения сердечной деятельности при эмоциях, рассмотрим значение нескольких ведущих факторов, в первую очередь возбуждения симпатических экстракардиальных нервов, и отражение этих сдвигов на электрокардиограмме.

В классических исследованиях Rothberger и Winterberg при раздражении симпатических веточек правого звездчатого узла, в пищеводно-каудальном отведении электрокардиограммы у собак, возрастали зубцы Р, уменьшались зубцы R, становились двухфазными и значительно возрастали зубцы Т. При раздражении симпатических веточек слева зубцы R уменьшались, зубцы Т становились двухфазными, при этом первая положительная фаза переходила во вторую глубокоотрицательную.

В исследованиях Uedo противоположные изменения зубцов Т электрокардиограммы при раздражении звездчатых узлов справа и слева объяснены анатомической асимметрией распределения нервов в желудочках сердца, при наличии некоторого «перекрытия» зон иннервации. Изменения рассматриваются как следствие освобождения катехоламинов и возникновения гипоксии миокарда.

Обстоятельные исследования по вопросу о влиянии раздражения симпатических нервов на сердечную деятельность были проведены рядом авторов. Тем не менее до настоящего времени нет единого мнения по вопросу о влиянии раздражения симпатических нервов на показатели электрокардиограммы. Это прежде всего связано с неоднотипностью методических условий экспериментов.

Сотрудник нашей лаборатории В. В. Ткачев исследовал влияние стимуляции симпатических нервов на показатели электрокардиограммы при различных функциональных состояниях миокарда. Сначала был выяснен вопрос относительно постоянства изменений показателей электрокардиограммы в различных отведениях при раздражении симпатических нервов. Опыты проводили на животных под морфинно-уретановым наркозом. Раздражали симпатические веточки, отходившие к сердцу от звездчатого узла, Виеусениевой петли и нижнего шейного симпатического узла (сначала справа, далее слева, а затем одновременно справа и слева).

Электростимуляцию симпатических веточек проводили в острых опытах без вскрытия грудной клетки, сначала до введения атропина, а затем в различные сроки после введения атропина. Атропин вводили с целью исключить холинергические эффекты, так как нервные веточки часто являются смешанными. Кроме того, введение атропина исключало возможность влияния на сердце холинергических реакций, возникающих рефлекторно в ответ на первичные адренергические эффекты.

Результаты экспериментов оцениваются по данным, полученным как до введения, так и после введения атропина.

Результаты исследования показали, что при стимуляции симпатических нервов сердца наиболее однотипные в отношении повторяемости изменения электрокардиограммы возникают в III стандартном отведении и в отведении MX (рукоятка — мечевидный отросток грудины).

При раздражении симпатических нервов возрастало артериальное давление, учащались сокращения сердца (в большей степени при раздражении симпатических нервов справа), в части случаев появлялись одиночные и групповые экстрасистолы, преимущественно желудочковые. При резком повышении артериального давления симпатический эффект сменялся парасимпатическим. Он выражался в замедлении сердечного ритма и возникновении атрио-вентрикулярной блокады. После введения атропина, вызывавшего выключение влияний блуждающих нервов на миокард, раздражение симпатических нервов вызывало только симпатические эффекты.

В опытах на здоровых собаках при раздражении правых симпатических нервов повышались зубцы Р, снижались зубцы R, сегмент 5—Т опускался ниже изоэлектрической линии, а зубец Т резко возрастал или становился двухфазным в связи с появлением менее выраженной первой отрицательной и резко выраженной второй положительной фазы.

При раздражении левых симпатических нервов сердца зубец R уменьшался, сегмент 5—Т поднимался выше изоэлектрической линии, а зубец Т претерпевал изменения, противоположные тем, которые наблюдались при раздражении нервов справа.

После введения атропина влияние раздражения симпатических нервов на частоту сокращения сердца становилось менее выраженным, поскольку исходный ритм оказывался резко учащенным, а влияние раздражения на конечный комплекс электрокардиограммы (сегмент 5—Т и зубец Т) сохранялось. В данной главе в случаях, где мы не указываем отведения, речь идет о III стандартном и MX отведениях.

При эмоциональном возбуждении возрастает влияние на сердце нервов, отходящих от правых и левых симпатических ганглиев. В связи с этим следовало выяснить влияние на сердце одновременного раздражения симпатических нервов, подходящих справа и слева. Результаты опытов показали, что при одновременном раздражении правых и левых симпатических нервов в большинстве случаев возникает эффект, характерный для преобладания влияния правых симпатических нервов.

Значительно реже (в одном из 5 случаев) наблюдалось преобладание влияний левых симпатических нервов (снижение зубцов Т). Это связано с индивидуальными особенностями иннервации миокарда.

Характерно, что эти эффекты наблюдались при стимуляции симпатических нервов здоровых, не ослабленных животных.

Сходные изменения электрокардиограммы мы часто наблюдали у молодых, здоровых мужчин вовремя сильного эмоционального возбуждения, в частности во время защиты диссертации (возрастание зубцов Р, Т, снижение зубцов R). Подчеркнем, что указанные изменения характерны для здорового организма.

В опытах на животных встречались случаи, когда реактивность миокарда была существенно нарушена в связи с предшествовавшим тяжелым эмоциональным стрессом. Она нарушалась также при многократных повторных раздражениях симпатических нервов.

В этих случаях при стимуляции симпатических нервов как справа, так и слева возникают изменения зубцов электрокардиограммы, характерные для углубляющейся гипоксии миокарда в виде снижения зубцов Т. Данные изменения имеют определенное сходство с изменениями, возникавшими при эмоциональном возбуждении у астенизированных лиц в состоянии гипокинезии. В этих случаях эмоции тревоги вызывают не повышение, а снижение зубцов Т.

Эффекты внутреннего введения адреналина и норадреналина тоже зависят от исходного состояния миокарда.

При введении норадреналина возникают эффекты, аналогичные раздражению симпатических нервов. В проведенных опытах отмечено, что если животное перед началом эксперимента подвергнуть тяжелым стрессорным воздействиям, то введение норадреналина вызывает резкие изменения зубцов электрокардиограммы, характерные для гипоксии миокарда.

При внутривенном введении адреналина наблюдались двухфазные реакции. Первая фаза соответствовала повышению общего периферического сопротивления сосудов. В этом периоде на электрокардиограмме появлялись выраженные признаки острых нарушений коронарного кровообращения. Лишь во второй фазе сглаживались изменения, свидетельствующие о гипоксии мышцы сердца.

Вопрос о фазности реакции коронарных сосудов при действии адреналина обстоятельно освещен в литературе. Наши наблюдения соответствуют этим данным.

При возбуждающих эмоциях возрастание влияний симпато-адреналовой системы повышает активность как номотопного водителя ритма, так и потенциальных очагов автоматизма. Хорошо известно, что в здоровом сердце учащение синусового ритма препятствует проявлению активности эктопических очагов возбуждения, так как возбуждение, возникшее в синоатриальном узле, разряжает все нижерасположенные потенциальные очаги сердечного автоматизма.

Однако эти соотношения в различных ситуациях могут нарушаться, в частности:

1. при очень резком возбуждении симпато-адреналовой системы автоматизм желудочков сердца настолько возрастает, что вышерасположенные центры автоматизма перестают оказывать на него влияние;
2. при нарушениях атрио-вентрикулярной проводимости;
3. при наличии диффузных кардиосклеротических изменений миокарда, блокирующих влияние вышерасположенных центров на очаги гетеротопного автоматизма.

При одновременном возбуждении симпатических и парасимпатических центров влияние симпатических нервов повышает активность очагов автоматизма, расположенных в желудочках сердца, в то время как непосредственное влияние блуждающих нервов на миокард желудочков выражено гораздо слабее. В связи с этим на фоне резкого повышения автоматизма желудочков возбуждение блуждающих нервов в большинстве случаев не подавляет очаги гетеротопного автоматизма, а, оказывая отрицательное влияние на атрио-вентрикулярную проводимость и замедляя темп генерации импульсов в номотопном водителе ритма, существенно облегчает возникновение желудочковой экстрасистолии.

При желудочковой тахисистолии с очень высокой активностью очагов эктопического автоматизма раздражение блуждающих нервов не оказывает непосредственного существенного влияния на аритмию, а возбуждение симпатических нервов в данных условиях может лишь усилить аритмию.

В этих случаях нормализующий эффект при воздействии на нервную систему можно вызвать, лишь снизив адренергические влияния на миокард.

Однако при более умеренном повышении активности очагов эктопического автоматизма нормализующий эффект можно вызвать и с помощью воздействий, опосредованных через блуждающие нервы. В ряде случаев снижение влияния блуждающих нервов прекращает экстрасистолию и восстанавливает синусовый ритм, так как вызывает повышение активности номотопного водителя ритма и улучшение атрио-вентрикулярной проводимости.

Возбуждение блуждающих нервов гораздо реже может вызвать нормализацию ритма, подавив очаги эктопического возбуждения, расположенные в желудочках сердца. Этот эффект в течение долгого времени отрицался. Тем не менее в определенные периоды развития аритмии он достаточно четко проявляется.

На основании приведенных данных становится понятным, почему эмоции, вызванные пищевым возбуждением, повышая тонус центров симпатических нервов и снижая тонус сердечных центров блуждающих нервов, не оказывают влияния на тяжелые пароксизмы желудочковой тахисистолии, купируют менее тяжелые пароксизмы желудочковой тахисистолии (при локализованных нарушениях коронарного кровообращения) и, наоборот, облегчают возникновение экстрасистолии при диффузных кардио-склеротических изменениях миокарда.

Следует особо остановиться на механизмах возникновения аритмий сердца при эмоциональном аффекте. Эмоциональный аффект сопровождается возбуждением симпатических отделов нервной системы и выбросом в кровь больших количеств адреналина. Это стимулирует работу сердца, обусловливает неэкономный режим обменных процессов и резко повышает возбудимость и автоматизм миокарда.

Одновременно возникают условия для возбуждения парасимпатических отделов нервной системы. Это связано не только с генерализацией возбуждения, но также с повышением артериального давления, вызывающего рефлекторное возрастание тонуса центров блуждающих нервов. Наконец, согласно нашим данным, волевое усилие, направленное на подавление проявлений отрицательной эмоции, также сопровождается возбуждением центров блуждающих нервов. В результате оказываются одновременно резко усиленными симпатические и парасимпатические влияния на миокард. Между тем именно такая комбинация предрасполагает к возникновению экстрасистолии и мерцательной аритмии предсердий.

Таким образом, изменения регуляции сердечной деятельности при эмоциях находят отражения в таких объективных показателях, как частота сокращений сердца, атрио-вентрикулярная проводимость, активность очагов эктопического автоматизма, вольтаж зубцов электрокардиограммы.

Высказывается мнение, что изменения зубцов Т являются более информативным показателем эмоционального напряжения, чем изменения частоты сокращений сердца.

В литературе используется такой показатель, как возрастание соотношения величины зубцов PITв качестве критерия превалирования влияния на миокард симпатических влияний. Согласно этим представлениям, снижение вольтажа зубцов Т при эмоциях свидетельствует об усилении симпатических влияний на миокард. В действительности, как показали наши исследования, это лишь один из возможных вариантов. В большинстве случаев снижение вольтажа зубцов Т (во II и III отведениях) при возбуждающих эмоциях или раздражении симпатических нервов связано с предшествующей астенизацией организма или с возникающей по ходу эмоции гипоксией миокарда, а также с относительной коронарной недостаточностью.

В осуществлении влияния эмоций на сердечную деятельность особая роль принадлежит блуждающим нервам. Возбуждение центров блуждающих нервов вызывает торможение генерации импульсов всиноатриальном узле, замедление проведения возбуждения по атрио-вентрикулярной системе и т. д. Непосредственное влияние блуждающих нервов и ацетилхолина на клетки миокарда желудочков принято оценивать как незначительное. Однако опосредованные влияния этих нервов на мышцу желудочков сердца выражены очень резко. Они определяются влиянием блуждающих нервов на частоту сокращений сердца и соответственно выполняемую им работу, на состояние проводниковой системы сердца, тонус коронарных сосудов и т. д.

Возрастание тонуса сердечных центров блуждающих нервов и особенно повышение их рефлекторной возбудимости проявляется не только в виде замедления частоты сокращений сердца, но и в появлении (или усилении) синусовой аритмии. При возрастании влияния блуждающих нервов на миокард снижаются зубцы Р, в большинстве случаев увеличиваются зубцы R и снижаются зубцы Т электрокардиограммы. Снижение влияния на миокард блуждающих нервов в большинстве случаев вызывает противоположные изменения (учащение ритма сердца, повышение зубцов Р, увеличение зубцов Т).

Однако изменения конфигурации и вольтажа конечной части желудочкового комплекса электрокардиограммы при эмоциональных воздействиях зависят не только от возможных комбинаций изменений влияния симпатических и парасимпатических нервов, но и от ряда сопутствующих факторов. Среди них особенно большое значение имеют резкие изменения нагрузки на мышцу сердца.

Внезапное резкое учащение сокращений сердца способно вызвать гипоксию миокарда. Для последней характерны снижение и инверсия зубцов Т. Более тяжелые формы гипоксии миокарда вызывают появление гигантских положительных зубцов Т. В возникновении этих изменений мы придаем важное значение не только изменениям трансмембранных потенциалов мышечных волокон, но и нарушениям распространения возбуждения, особенно при распространении возбуждения от субэндокардиальных к субэпикардиальным слоям миокарда желудочков.

Таким образом, изменения показателей электрокардиограммы при эмоциональных воздействиях определяются комбинацией нескольких факторов, а именно влиянием симпатических и блуждающих нервов как на водитель ритма, так и непосредственно на миокард, изменениями коронарного кровотока, резервными возможностями энергетического обеспечения мышечных волокон сердца при возрастании нагрузки.

Комбинация этих наиболее важных факторов и определяет вариабельность изменений электрокардиограммы как у различных лиц, так и у одних и тех же лиц при различных состояниях миокарда. Это было показано в нашем исследовании на примере влияния эмоциональных реакций на сердечную деятельность в условиях нормальной двигательной активности организма, а затем в условиях гипокинезии.