Патогенез одышки

загрузка...

Патогенез одышки сложен и еще недостаточно выяснен. Дыхательный центр находится под регулирующим влиянием нервных и гуморальных раздражений. Нервные импульсы, влияющие на функцию дыхательного центра, могут поступать из центральной нервной системы, из каротидного синуса.

Имеет значение n. depressoraortae, механическое или химическое раздражение которого может вести к усилению функции дыхательного центра. Снижение давления в аорте или увеличение содержания С02 в крови может вызывать учащение дыхания.

Увеличение давления в каротидном синусе сопровождается ослаблением функции дыхательного центра и, следовательно, уменьшением легочной вентиляции; снижение давления в каротидном синусе дает противоположный результат.

Но особенно существенное влияние на возникновение расстройств дыхания оказывают изменения нервной регуляции дыхания. Так, например, импульсы, поступающие с окончаний блуждающего нерва, имеют большое значение. Чрезмерное раздражение легочных ветвей этого нерва влечет за собой преждевременное торможение вдоха. Надо думать, что у здорового человека афферентные волокна блуждающего нерва возбуждают дыхание. При спадении легких рефлекторно возбуждается дыхательный центр. Следовательно, выдох рефлекторно вызывает вдох, а вдох — выдох (рефлекс Геринг—Брайера). Застойные изменения легких уменьшают их способность спадаться, уменьшать или увеличивать при дыхании объем, то есть ведут к их ригидности. При застое в легком вследствие раздражения рецепторов (рефлекс Геринг—Брайера), нарушается рефлекторный механизм дыхательных движений: выдох начинается еще раньше, чем заканчивается вдох. Это ведет не только к ускоренному и поверхностному дыханию, но и, по-видимому, к ощущению недостатка воздуха.

Уменьшение дыхательных движений легких, повышенное венозное давление вызывают замедление тока крови и лимфы в легких. Застойные явления в легких ведут и к структурным изменениям в легочных капиллярах и альвеолярной стенке. Альвеолярная стенка в норме толщиной в 1—3 мм становится толще в 10—15 раз. Капилляры расширяются, стенки их утолщаются, развивается перикапиллярный отек и разрастается периваскулярная соединительная ткань (легочный фиброз). Все эти изменения уменьшают газообмен в легких и нарушают дыхательную функцию легких.

Дыхание может нарушаться и вследствие гуморальных воздействий на дыхательный центр при увеличении в крови углекислоты и Н-ионов. Так, например, повышение содержания углекислоты в альвеолярном воздухе на 0,2% вызывает усиление легочной вентиляции вдвое; с другой стороны, снижение содержания ее в альвеолярном воздухе вызывает торможение дыхательного центра. Появление в крови патологических продуктов обмена также влияет на возбудимость дыхательного центра. Такой продукт обмена, как молочная кислота, вытесняет С02 из ее соединений с буферами. Вследствие этого количество диссоциированной углекислоты в крови увеличивается, что способствует раздражению дыхательного центра.

Однако выраженную артериальную гипоксемию чаще удается констатировать при заболеваниях сердца, легочных осложнениях либо в финальный период недостаточности сердца.

Расстройства дыхания церебрального происхождения могут возникнуть при нарушении кровоснабжения самого дыхательного центра. Последние могут возникать, например, в результате склероза сосудов мозга или вследствие замедления тока крови по сосудам, как это наблюдается при выраженной сердечной недостаточности сердца.

В таких случаях снабжение кислородом дыхательного центра оказывается недостаточным, он раздражается продуктами обмена, которые образуются и накапливаются в нем.

загрузка...