Развитие учения о значении локальных факторов в патогенезе сотрясения мозга

Проблема локализации синдрома сотрясения мозга — это в первую очередь проблема локализации ведущего симптома сотрясения мозга, а именно нарушения сознания. При этом следует подчеркнуть два момента.

1. Проблема нарушения и особенно выключения сознания при сотрясении мозга значительно уже проблемы сознания в целом и только в таком узком аспекте может быть обсуждена в настоящем разделе.

2. Нарушение сознания при сотрясении мозга не проявляется в виде единственного симптома, а выступает на фоне нарушения пульса, дыхания, кровяного и ликворного давления и других вегетативных расстройств.

На протяжении всего периода патофизиологического изучения острой черепно-мозговой травмы наблюдается периодическая смена взглядов по этому вопросу, которая до определенной степени зависела от узловых вопросов, интересующих физиологов в данный период. Бергман и Кохер рассматривали сотрясение мозга как общую реакцию мозга на травму и были склонны связывать нарушение сознания при этом с реакцией корковых систем.

В дальнейшем нарушения сознания стали рассматривать как проявление дисфункции стволовых отделов. В пользу коркового генеза синдрома сотрясения мозга свидетельствовали экспериментальные наблюдения Феррари — ученика Кохера, согласно которым при падении черепов, наполненных мозговой субстанцией, наибольшие повреждения мозга локализовались вблизи его поверхности. Однако исследования патологоанатомов показали, что при закрытой черепно-мозговой травме у животных и людей (при отсутствии ушиба мозговой ткани) структурные нарушения в коре мозга либо отсутствуют, либо выражены в незначительной степени и встречаются реже, чем в подкорковых и стволовых отделах.

В поисках определенных топографических отделов ствола, которые могут быть ответственными за проявление симптомокомплекса сотрясения мозга, исследователи руководствовались сходством нарушений сознания в сочетании с вегетативными расстройствами при сотрясении мозга и при локальных повреждениях ствола.

При этом синдром сотрясения мозга пытались связать с поражением как продолговатого, так и среднего или промежуточного мозга.

Впервые Райхарт начал рассматривать синдром сотрясения мозга как следствие поражения мозгового ствола и его связей с корой больших полушарий. Эта точка зрения получила подтверждение в экспериментальных исследованиях Бреслауэра-Шюка, а также в наблюдениях нейрохирургов. В опытах Бреслауэра-Шюка на собаках обнажение вентральных отделов продолговатого мозга производилось со стороны ротовой полости, а раздражение его производилось либо пуговчатым зондом, либо струей жидкости под большим давлением. Автор фиксировал внимание на поражении нижних отделов продолговатого мозга вблизи дыхательного центра, так как сдавление этой области вызывает внезапную и глубокую потерю сознания; при этом подчеркивалось, что в данной области на небольшом протяжении сконцентрированы все пути, направляющиеся к большим полушариям. Компрессия других отделов мозга, в том числе коры больших полушарий, этих явлений не вызывала. Бреслауэр-Шюк придавал первенствующее значение воздействию травмы на стволовые отделы мозга и рассматривал нарушения мозгового кровообращения как вторичные. Согласно этим положениям, повреждение мозгового вещества доминирует в картине заболевания, а циркуляторные расстройства имеют только сопутствующее значение.

Сочетание внезапной потери сознания с нарушениями дыхания и сердечнососудистой деятельности как при давлении на продолговатый мозг, так и при сотрясении мозга говорило в пользу взглядов Бреслауэра-Шюка. Однако, анализируя патологоанатомический материал периода первой мировой войны, Риккер отметил, что у человека при разных формах черепно-мозговой травмы не наблюдается резких изменений в отделах мозга, прилегающих к большой затылочной дыре.

Критикуя методическую сторону экспериментов Бреслауэра-Шюка, Кнауэр и Эндерлен указывали на большую травматичность обнажения вентральных отделов продолговатого мозга, а также на то, что при резком воздействии на нижние отделы продолговатого мозга обычно наблюдаются тяжелые нарушения дыхания со смертельным исходом. При этом не удается выявить относительно «изолированной» потери сознания без витального нарушения жизненно важных центров. Наши наблюдения, сделанные во время оперативных вмешательств в области задней черепной ямки у людей, позволяют полностью согласиться с критическими замечаниями Кнауэра и Эндерлена.

Кнауэр и Эндерлен обнажали у кроликов продолговатый мозг со стороны чешуи затылочной кости и отодвигали мозжечок вверх. Для обеспечения возможности проводить наблюдения при тяжелых нарушениях дыхания животным была сделана трахеотомия. При сильном сдавлении пуговчатым зондом дорсальных и вентральных отделов продолговатого мозга и варолиева моста, если только компрессия была не столь груба, чтобы вызвать нарушения дыхания, возникало выраженное беспокойство кроликов, повышение артериального давления с последующим падением его, но не было развития апатии или потери сознания.

Кнауэр и Эндерлен указывали на значение поражения среднего мозга в патогенезе потери сознания и других симптомов, проявляющихся при сотрясении мозга. В экспериментах на собаках и кошках электрическое или механическое раздражение сильной струей физиологического раствора базальных отделов среднего мозга вызывало беспокойство животных и максимальное расширение зрачков. Через несколько минут животное становилось спокойнее и засыпало, акт дыхания оставался правильным, постепенно зрачки переставали реагировать на раздражение и реакция зрачков на свет отсутствовала. Через полчаса после раздражения среднего мозга собаки, просыпались, а через несколько часов становились бодрыми. Кошки выносили раздражение среднего мозга менее удовлетворительно, стадия неподвижности при нормальном акте дыхания обычно через несколько часов заканчивалась смертью.

Раздражение других отделов мозга подобными явлениями не сопровождалось, поэтому Кнауэр и Эндерлен пришли к выводу, что воздействовать на состояние сознания, или, точнее, на состояние бодрствования, можно только при раздражении среднего мозга. Тот факт, что раздражение среднего мозга вначале вызывает стадию возбуждения, а затем сон и это не соответствует картине внезапного выключения сознания при сотрясении мозга, дал основание Кнауэру и Эндерлену прийти к выводу, что синдром сотрясения мозга нельзя рассматривать только как локальный синдром поражения среднего мозга. Однако при черепно-мозговой травме имеется компонент реакции, зависящий от среднего мозга. Нарушения кровообращения в виде дилятации и спазма мозговых сосудов при черепно-мозговой травме эти авторы рассматривают как следствие раздражения сосудодвигательных центров среднего мозга.

Резюмируя свои экспериментальные и клинические наблюдения, Кнауэр и Эндерлен приходят к выводу, что синдром сотрясения мозга является следствием взаимовлияния трех факторов, а именно: нарушения функциональной активности коры мозга, структурных повреждений рефлекторных центров среднего мозга и нарушений мозгового кровообращения. Поэтому данный синдром нельзя рассматривать как следствие изолированного поражения мозга.

‘В период увлечения учением о локализации центра сна и бодрствования области III желудочка, т. е. в пограничной области между средним и промежуточным мозгом, естественно, внимание было обращено и на эту область. При этом было отмечено, что потеря сознания при сотрясении мозга имеет сходные черты с нормальным и с патологическим сном и в ряде случаев в период восстановления создания наблюдается выраженная сонливость. В вегетативных симптомах, проявляющихся при сотрясении мозга, находили много общего с нарушениями, развивающимися при поражении дизэнцефальной области и прилегающих отделов мозга.

В соответствии с общепринятыми положениями грубые расстройства дыхания при черепно-мозговой травме связываются с поражением каудальных отделов продолговатого мозга, выраженные сосудистые и вестибулярные нарушения — с поражением ствола от продолговатого до промежуточного мозга, глазодвигательные и зрачковые расстройства — со средним мозгом, нарушения сна, бодрствования, терморегуляции и т. п. — преимущественно с промежуточным.

Менее выраженные вегетативные нарушения могут быть следствием поражения мозга на любых уровнях, особенно при нарушении связи между различными системами.

На основании анализа литературных данных и собственных наблюдений Клейс пришел к выводу, что положение Бреслауэра-Шюка, рассматривающее потерю сознания как очаговый симптом поражения продолговатого мозга, является правильным. При этом он фиксирует внимание на сопутствующее выключение афферентных импульсов (зрительных, слуховых, обонятельных и т. д.), которое можно связать с преимущественным поражением среднего и промежуточного мозга, их связей между собой и корой больших полушарий, а также с нарушением корковых функций.

Кобке, указав на то, что сознание связано с сочетанной деятельностью многих отделов мозга и что потеря сознания может быть вызвана повреждением различных его отделов, предлагает условную рабочую схему нарушения сознания при черепно-мозговой травме, в которой различаются три последовательные по глубине степени этого нарушения:

  1. нарушение сознания, характерное для поражения корковых систем;
  2. нарушение сознания, связанное с поражением среднего и промежуточного мозга, с вегетативными симптомами, расстройством сна, бодрствования и терморегуляции;
  3. нарушение сознания связанное с поражением продолговатого мозга.

М. О. Гуревич сделал попытку конкретно расчленить первичные и вторичные нарушения сознания, наблюдающиеся при сотрясении мозга и зависящие от поражения корковых и стволовых механизмов. М. О. Гуревич категорически возражал против попытки Кобке рассматривать три вида сознания: «корковое», «вегетативное» и «автоматическое», хотя Кобке исходит из правильных наблюдений о различных формах расстройства сознания. Дело не в том, что существуют разные виды сознания, а в том, что сознание может нарушаться по-разному как в смысле «глубины», так и в смысле механизма поражения (дезинтеграция или выключение).

Анализируя клинику сотрясения мозга на основании наблюдений, сделанных в период Великой Отечественной войны 1941 — 1945 гг., М. О. Гуревич приходит к выводу, что расстройство сознания в начальной фазе преимущественно зависит от нарушения стволовых механизмов, функция которых является предпосылкой для деятельности сознания. Сознание может быть нарушено также вторично, т. е. в результате поражения необходимых для состояния сознания центров кровообращения и дыхания. Нарушение сознания стволового происхождения заключается в его выключении или ослаблении (снижение уровня), всегда немедленно наступает при сотрясении мозга и немедленно восстанавливается при восстановлении деятельности стволовых систем. Стволовые поражения являются также причиной адинамии и церебральной астении, которые так характерны для больных с сотрясением мозга.

Аргументацией этих положений являются наличие витальных нарушений, вегетативных, вазомоторных и вестибулярных расстройств в остром периоде черепно-мозговой травмы, т. е. расстройств, характерных для поражения продолговатого и среднего мозга, а также известные наблюдения, согласно которым «при хирургических вмешательствах всякое прикосновение к продолговатому мозгу ведет к потере сознания».

Возникающие при поражении ствола расстройства кровообращения могут вызывать общемозговые симптомы, поскольку при этом нарушается деятельность всего мозга.

Более тонкие нарушения сознания (его интеграции) при острых травматических психозах являются следствием поражения корковых механизмов, протекающего, по-видимому, по типу асинапсии. Корковые нарушения проявляются в виде дезинтеграции сознания, которое можно считать сложным расстройством не количественного, а качественного характера с патологической продукцией в виде бреда, нарушенного восприятия окружающего, дезориентировки. Сюда же относятся сумеречные состояния и делирии, т. е. расстройства по существу психические. Эти нарушения сознания развиваются более медленно, при них не бывает комы и сопора, нет тяжелых нарушений дыхания и кровообращения.

В то же время несомненно, что в начальном периоде травмы нарушения сознания могут быть следствием одновременного поражения стволовых и корковых структур. В случаях сотрясения мозга, если после периода бессознательного состояния нет сколько-нибудь выраженных нарушений психики, речь идет о нарушении сознания преимущественно стволового генеза. При контузиях в клинической картине нередко отчетливо проявляется сочетание нарушения сознания стволового и коркового генеза. Корковые расстройства сознания проявляются не только в острой стадии травмы, но и в дальнейших стадиях в виде эпизодических сумеречных состояний и др.

Не отрицая правомерности создания столь очерченной схемы разных видов нарушения сознания, следует отметить неточности, допускаемые М. О. Гуревичем в использовании нейрохирургических наблюдений, имеющих очень важное значение для решения указанной проблемы. Если бы всякое прикосновение к продолговатому мозгу вело к потере сознания,тогда почти не существовало бы хирургии задней черепной ямки. А между тем нейрохирурги, в том числе и мы, при удачном удалении опухолей IV желудочка обычно не видят ни во время операции, ни в ближайшем послеоперационном периоде сколько-нибудь резких нарушений сознания. В патогенезе тяжелых форм сотрясений мозга все клиницисты первенствующее значение придают поражению стволовых отделов мозга. Разногласия возникают лишь в оценке патогенеза легких форм сотрясения мозга. Все же большинство клиницистов склонно связать проявление типичного синдрома с реакцией стволовых отделов на травму. Следует подчеркнуть, что наблюдающиеся многочисленные симптомы острого и последующих периодов травмы нельзя объяснять только локальным повреждением ствола. При анализе клиники черепно-мозговой травмы удается уловить патологию многих уровней центральной нервной системы и мозга как целого. При этом следует подчеркнуть «облегченность» проявления подкорковых и стволовых синдромов при ослаблении регулирующего влияния высших отделов центральной нервной системы. Многообразие, подвижность и непостоянство вегетативной симптоматики при сотрясении мозга дали основание Н. Н. Бурденко охарактеризовать ее как «хаотичную».

Некоторые авторы считают первопричиной утраты сознания при сотрясении мозга расстройство корковых функций, аргументируя это значением запредельного торможения в центральной нервной системе в патогенезе сна, сонливости и заторможенности, а также появлением корковых нарушений после восстановления сознания.

Распространение охранительного торможения по всей коре больших полушарий и в подкорке приводит к различным степеням нарушения сознания, но объяснить этим внезапно возникающее при черепно-мозговой травме выключение сознания, как об этом пишут некоторые авторы, не представляется возможным. Даже после полной декортикации обоих больших полушарий мозга, выполненной с помощью современной нейрохирургической техники, у собак не наблюдается длительной потери сознания. И. М. Иргер выполнил полную декортикацию обоих полушарий большого мозга у 3 собак и наблюдал их на протяжении более 3 месяцев. Уже через 5 дней после операции собаки начинали ходить. Слух у собак оставался сохраненным. Питание удавалось только следующим образом: при введении в рот собаки молока или сырого мяса происходил жевательный акт без нарушения глотания. Собаки ели сырое мясо и белый хлеб, охотно ходили, нередко производили манежные движения. Походка была резко спастической, с вытянутыми конечностями, которые почти не сгибались и были отведены. При просмотре серийных микроскопических срезов головного мозга можно было убедиться в полноте двусторонней декортикации.

Adblock
detector