История изучения серозных менингитов

История изучения небактериальных нейроинфекций тесно связана с изучением серозного менингита—заболевания, известного с древних времен. Whitt в 1768 г., Quin в 1779 г. и Petit в 1818 г. описали водянку головного мозга, возникавшую в результате воспаления его оболочек. В 1843 г. исследование патоморфологических изменений в центральной нервной системе при серозном менингите было проведено А. С. Тарасенковым. Однако разработка проблемы серозных менингитов стала возможной лишь после введения Quincke в 1893 г. метода прижизненного исследования спинномозговой жидкости, полученной путем люмбалыюй пункции. В своей монографии автор дал подробное клиническое описание серозного менингита, но он не считал это заболевание инфекционным и полагал, что в основе его лежит ангионевротический отек, развивающийся вследствие разнообразных причин: алкогольной интоксикации, психического переутомления, лихорадочных заболеваний и т. п.

В 1898 г. Boninghaus опубликовал монографию «Острый серозный менингит», в которой, в противоположность Quincke, признавал инфекционную природу этого заболевания и считал, что синдром серозного менингита может быть вызван различными инфекционными агентами. Автор подробно описал клинику, течение и патоморфологическую картину серозного менингита и указал на возможность поражения при этом заболевании головного мозга. Таким образом, исследование Boninghaus явилось новым этапом в понимании природы серозного менингита и менингоэнцефалита и по праву считается началом научных исследований в этой области. После сообщения Boninghaus появился ряд работ, описывающих отдельные случаи серозных менингитов; в этих работах делались попытки изучить не только клинику, но и этиологию заболеваний. Л. О. Даркшевич в 1909 г. предложил различать три формы серозных менингитов: менингиты, возникающие как осложнения различных острых инфекций; развивающиеся после травмы и самостоятельные, т. е. первичные серозные менингиты. В печати все чаще стали появляться сообщения о небольших вспышках серозных менингитов. И, наконец, Wallgren в 1924 г. описал эпидемическую вспышку серозного менингита («Новое инфекционное заболевание центральной нервной системы»), которую он наблюдал в Стокгольме. Автор указал, что для этого заболевания характерны острое лихорадочное начало, интенсивные головные боли, рвоты, нестойкие менингеальные симптомы, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе и благоприятное течение. Wallgren подчеркнул инфекционную природу серозных менингитов, однако, принимая во внимание стерильность ликвора при посевах на обычные питательные среды, назвал их «асептическими менингитами». Несмотря на то, что Fanconi в 1939 г. предложил более правильное название «абактериальный менингит», термин «асептический» прочно вошел в жизнь и используется многими авторами до настоящего времени.

В последние десятилетия, благодаря расширению вирусологических исследований, стало ясно, что серозные менингиты и менингоэнцефалиты — это обширная сборная полиэтиологическая группа, из которой по мере роста наших знаний удается выделять различные нозологические формы, вызываемые разными вирусами и обладающие характерными клинико-эпидемиологическими свойствами.

Так, в 1910 г. Dopter описал серозный менингит при паротите, в 1911 г. Wickman дал описание менингеальной формы полиомиелита, в 1934 г. Armstrong, Lilie выделили вирус лимфоцитарного хорио-менингита. Установлена также причинная связь серозных менингитов с целым рядом других вирусных агентов — вирусом простого герпеса, псевдолифмоцитарного хориоменингита и др. Dalldorf, Sickles в 1948 г. при изучении вируса полиомиелита на культуре тканей выделили энтеровирус неполиомиелитного происхождения, названный ими вирусом Коксаки, а вскоре после этого была выделена группа энтеровирусои ECHO. Оказалось, что эти энтеровирусы, в числе различных патологических изменений в организме человека, могут вызывать спорадические и эпидемические формы серозного менингита.

В 1953 г. С. Н. Давиденковым с сотрудниками была описана клиническая форма клещевого энцефалита, протекающего в виде двухволнового серозного менингита.

В настоящее время ясно, что синдром серозного менингита или менингоэнцефалита может наблюдаться при различных, главным образом вирусных инфекциях, являясь у отдельных больных не только ведущим, но и единственным проявлением болезни. Вместе с тем этиология многих серозных менингитов остается не установленной до последнего времени.

Этиологическая диагностика различных форм серозных менингитов, в особенности спорадических случаев, основана главным образом на данных вирусологических и серологических исследований. Однако длительность и трудность подобных исследований, а также сравнительно небольшой процент этиологически расшифрованных случаев выдвигают необходимость тщательного изучения клинической картины этиологически хорошо документированных заболевании. Такое изучение особенно плодотворно в очагах инфекции во время эпидемических вспышек, когда представляется возможным наблюдать различные формы и стадии заболевания.

Клиническая характеристика серозного менингита. Патоморфологический процесс при серозных менингитах характеризуется гиперемией и отеком мозговых оболочек, наличием в них воспалительных, преимущественно лимфоцитарных инфильтратов, преобладанием экссудативных проявлений над пролиферативными.

Клиническая картина серозных менингитов характеризуется острым началом заболевания с подъемом температуры и быстрым развитием гипертензионного синдрома, который проявляется возникновением головных болей и повторных рвот. Эта триада симптомов — высокая температура, головные боли и рвоты— является наиболее типичной и постоянной, в то время как собственно менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига,

Брудзинского и др.) при серозном менингите, в отличие от гнойного, менее выражены и постоянны, а при некоторых формах серозных менингитов (особенно энтеровирусных) у ряда больных вообще не определяются. Помимо головной боли и рвоты, наблюдающейся почти у всех больных, гипертензия может обусловливать равномерное повышение сухожильных рефлексов, изменения глазного дна по типу застойных сосков зрительных нервов; на рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются следы повышения внутричерепного давления в виде усиления сосудистого рисунка, выраженных пальцевых вдавлений. При поясничном проколе спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, иногда — бьющей струей, она бесцветна, прозрачна или слегка опалесцирует. Содержание форменных элементов колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мм³. В осадке преобладают мононуклеары (лимфоциты). Содержание белка нормально или слегка повышено, а при некоторых формах менингитов даже понижено (0,066—0,033%о), что можно объяснить преобладанием отека мозга и его оболочек над воспалительными явлениями. Характерно, что спинномозговая пункция обычно сразу приносит больным облегчение — снижение внутричерепного давления уменьшает головные боли, способствует прекращению рвоты. Из спинномозговой жидкости иногда удается выделить вирус-возбудитель.

Серозный менингит у детей в основном представлен двумя большими группами: менингит, обусловленный энтеровирусами Коксаки и ECHO, и менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Серозные менингиты иной этиологии (вызванные вирусом лимфоцитарного хориоменингита, возбудителем микоплазма-пневмонии и др.) наблюдаются значительно реже.

Вопрос о целесообразности обособления группы менингоэнцефалитов до сих пор еще не решен. С одной стороны, весьма трудно отграничить группу «чистых» менингитов, так как тонкие физиологические исследования, к которым прежде всего относится определение биоэлектрической активности головного мозга, показывают, что при многих менингитах, несмотря на отсутствие клинических энцефалитических симптомов, выявляется вовлечение в патологический процесс вещества мозга. С другой стороны, почти при всех первичных вирусных энцефалитах определяется более или менее выраженное воспаление мозговых оболочек.

Исходя из этого, в дальнейшем описании менингиты и менингоэнцефалиты будут объединены в общую группу соответственно тому или иному этиологическому фактору