История изучения эпилепсий

Эпилепсией (от греческого «epilambano» — схватываю) называется заболевание, главным симптомом которого являются периодически возобновляющиеся судорожные припадки, сопровождающиеся потерей сознания. Старое русское название эпилепсии — «падучая болезнь».

Эпилептические припадки представляют собой симптом, резко бросающийся в глаза, и производят всегда сильное впечатление на окружающих. Неудивительно поэтому, что внимание к этой болезни было привлечено еще с самой глубокой древности. В. К. Хорошко указывает, что в индийской медицине еще за восемь столетий до нашей эры имелись сведения об эпилепсии — браминам запрещалось вступать в брак с девушкой, страдающей эпилептическими припадками. Известны’ также описания эпилепсии, которой страдал египетский фараон Ахнатон, живший более трех тысяч лет тому назад.

Понятно, что на невежественных людей эпилептические припадки должны были производить впечатление чего-то непонятного и сверхъестественного. Предполагалось, что в этот момент человек делается одержимым какой-то таинственной божественной или дьявольской силой. Отсюда старое название эпилепсии «священная болезнь» (morbus sacer) — название, под которым фигурировала эпилепсия в сочинениях Гиппократа и его школы. Называлась она также «божественной» болезнью (morbus divinus), «демонической» болезнью (morbus demoniacus). В происхождении эпилептического припадка обвиняли действие небесных светил, отсюда название «звездная» болезнь (morbus astralis) или «лунная» болезнь (morbus lunaticus). Известно, что в древнем Риме эпилепсию называли также morbus comitialis — «комитетская» болезнь. Если во время заседания сената с кем-либо из присутствующих (из «членов комитета») делался эпилептический припадок, очевидно, боги указывали этим путем на какую-то неправильность, допущенную в ходе обсуждения, и заседание сейчас же прерывалось. Интересно, что это прилагательное перешло в современный французский язык, и до настоящего времени слово «comitial» употребляется во французской неврологической прессе в качестве синонима слова epileptique. Эпилепсию называли также morbus major, morbus herculeus, morbus caducus.

Как известно, эпилепсия долгое время была объектом деятельности не врачей, а жрецов. Гиппократ, подробно изучивший проявления эпилепсии, впервые резко выступил против этих тенденций, заявляя, что эпилепсия — не проявление вмешательства каких-то таинственных сил, а что она — болезнь человеческого мозга, связанная с его размягчением вследствие накопления в нем жидкости.

Гиппократ считал эпилепсию не только определенной болезнью, но притом болезнью наследственной. Это в последующем комментировалось различно. Некоторые современные историки медицины считают, что Гиппократ, упоминая о наследственности, по-видимому, не подразумевал под этим возможность прямой передачи болезни от предков потомками, а лишь подчеркивал этим, что эпилепсия — не результат действия божественных сил, а болезнь, свойственная специально человеческому мозгу, зависящая, таким образом, от основных, т. е. наследственных свойств человеческого организма.

Замечательно, что уже Гиппократ, внимательно изучавший «священную» болезнь, подмечал неоднородность относящихся сюда случаев, некоторые из которых уже тогда возможно было как-то разбить на две различные группы. Такое деление эпилепсии на две отдельные формы в разных других конкретных комбинациях делали, в сущности, после Гиппократа все писавшие об этой болезни.

Гиппократ же, по-видимому, впервые подметил различия между общими и частичными (джексоновскими) судорожными припадками. Плохо протекают случаи, когда «болезнь обнаруживается без предварительного указания, из каких частей тела она начинается». Наоборот, «когда начинается с головы или бока, или руки, или ноги, ее легче вылечить».

Врачам древности мы обязаны рядом других очень важных клинических наблюдений относительно эпилепсии. Так, еще в самом начале нашей эры была уже описана «аура» — ощущение дуновения ветра на кисть или стопу, которое потом распространяется, являясь предвестником припадка.

Важно подчеркнуть, что в писаниях древних авторов все время продолжала проявляться необходимость как-то поделить эпилепсию по крайней мере на два различных подвида. Так, Гален делил эпилепсию на «идиопатическую» и «симпатетическую». При первой поражается первично мозг, а при второй болезнь происходит не из мозга, а из какой-нибудь части тела, например из желудка и т. п., а мозг вовлекается в страдание лишь вторично.

Вероятнее всего, врачи считали тогда эпилепсию этого «симпатетического» типа вторичной именно благодаря наличию какой-нибудь висцеральной ауры. Если потере сознания предшествуют патологические ощущения со стороны желудка, то предполагалось, вероятно, что именно страдание желудка следовало считать в таких случаях первичным. Такое суждение, как мы теперь знаем, было ошибочным, однако приведенная схема отражала известное различие в клиническом течении припадков, которое не могло ускользнуть от наблюдательных врачей древности.

Средние века внесли мало нового в изучение эпилепсии. Следует отметить, однако, замечательные описания эпилепсии Ибн-Сины и ряд его интересных клинических наблюдений и профилактических советов, например о том, что страдающим эпилепсией запрещаются физические упражнения с опущенной головой, что для них полезны ходьба, бег и езда; Ибн-Сина указал также на то, что припадки легко возникают во время излишней еды, что четырехдневная лихорадка часто излечивает от падучей и т. п.

Лишь в XVII и XVIII вв. начинают постепенно накапливаться новые данные. Так, начинают обращать внимание на изучение различных этиологических факторов, которые могут приводить к развитию эпилепсии, помимо травмы, роль которой в происхождении эпилепсии была известна еще Гиппократу. В литературе этого времени отмечается этиологическая роль сифилиса, различных общих инфекций, прорезывания зубов, кишечных паразитов. Появлялись указания на этиологическую роль опухолей или абсцессов мозга. Указывалось и на значение психических травм вроде испуга. Бургав указывал, что этиологическая роль может принадлежать и душевным переживаниям беременной матери, которая, например, увидит у кого-нибудь судорожный припадок, или если ее случайно толкнет эпилептик в момент своего падения. При этом был поставлен совершенно естественно вопрос, почему одна и та же вредность у одних людей может вызвать эпилепсию, а у других — нет ? Бургав, отвечая на этот вопрос, ссылался на «внутреннее эпилептическое предрасположение». Так стало постепенно намечаться выделение каких-то двух, друг от друга, очевидно, независимых, но согласованно действующих факторов — внешних, случайных, и притом достаточно разнообразных, и каких-то еще совершенно не известных, но, по-видимому, заведомо присущих организму особенностей, в виде некоторого врожденного предрасположения к болезни.

Тиссо, после того как деление эпилепсии на «идиопатическую» и «симпатетическую» просуществовало в медицинской науке около двух тысяч лет, сделал новую попытку расчленения судорожных припадков. Признавая деление эпилепсии на «идиопатическую» и «эссенциальную», он основывался уже на новом принципе — наличии или отсутствии в мозгу видимых анатомических изменений. Идиопатическая эпилепсия, по Тиссо, зависела будто бы от анатомических изменений в мозгу, эссенциальной же эпилепсией он называл те ее формы, где никаких анатомических изменений в мозгу не находят и где все дело сводится к своеобразному «эпилептическому предрасположению мозга». Такое деление уже близко подходит к еще недавно распространенному ошибочному представлению о том, что при эпилепсии отсутствуют патогистологические изменения мозга. Термин же «идиопатическая» эпилепсия означал у Тиссо, по-видимому, то же, что впоследствии начали называть «симптоматической эпилепсией».

В XIX в. Делазиов две отмеченные выше формы эпилепсии называет уже иначе. Одну — эпилепсией эссенциальной. или идиопатической, и другую — эпилепсией симптоматической. Он выделяет еще и третью форму эпилепсии — тоже симптоматическую, но такую, при которой патологическое возбуждение возникает не в самом мозгу, а в любой другой части тела, откуда оно достигает мозга только путем иррадиации.

Разногласия относительно возможного выделения форм эпилепсии в дальнейшем продолжались. Некоторые авторы, не удовлетворенные предложенными схемами, начали высказывать тот взгляд, что между эссенциальной и неэссенциальной эпилепсией, или, что то же между эпилепсией идиопатической и симптоматической, может быть, и не следует проводить столь строгое различие. Другие — отстаивали предложенные схемы. Термины «идиопатическая» или «эссенциальная» (эпилепсия) начали заменять очень неудачным термином «генуинная», или «самородная», эпилепсия.

Ф. Крассовский в своей интересной докторской диссертации, защищенной при Московском университете в 1837 г., придерживался деления эпилепсии на «идиопатическую» и «симпатическую» формы, относя к последней судорожные припадки, зависящие, по его мнению, от первичных изменений в различных органах тела (желудке, матке и т. п.).

При значительных клинических достижениях, отличающих первую половину XIX в., является удивительным, как долго и упорно держались в сознании врачей старые представления о каких-то таинственных силах, с которыми связывается судорожный припадок. Так, Эскироль (Ecquirol) считал, что испуг беременной матери может вызвать эпилепсию у ребенка, а известный клиницист Ромберг описывал даже влияние луны на возникновение припадков.

Историки медицины отмечают, что период организации психиатрических больниц в XIX в. привел к некоторой новой фазе в деле изучения эпилепсии. Лучше начала изучаться клиника эпилепсии, в литературе стали более редкими представления о воздействиях луны и вообще о таинственных воздействиях. Но так как в психиатрические больницы обычно поступали лишь больные, страдавшие особенно тяжело протекавшей эпилепсией, чаще всего со значительным изменением психики, начало распространяться представление о тяжести течения эпилепсии и крайне наблагоприятном ее прогнозе, об обязательном последующем развитии психических нарушений и о высокой смертности больных. Такое преувеличенно мрачное воззрение на прогноз при эпилепсии стали распространять и на всех вообще больных эпилепсией, даже на таких, состояние которых не требовало помещения в специальные стационары.

Последующая литература, посвященная изучению эпилепсии, огромна. В разное время было предложено много различных и противоречивых гипотез для раскрытия сущности этого заболевания. Немало было сделано и настоящих научных ошибок. Не останавливаясь на подробном обозрении всей литературы, посвященной истории развития этих взглядов, приведем лишь основные направления, в которых развивалось учение об эпилепсии. Эти направления связываются с рядом крупнейших достижений в области биологии и медицины.

Подлинно научное изучение эпилепсии сделалось возможным лишь с половины XIX в., когда была установлена возможность развития судорог при местных заболеваниях двигательной зоны коры головного мозга. Это открытие связывается с именами французского невропатолога Браве и шотландского невропатолога Джексона. Браве в своей докторской диссертации, защищенной в Парижском университете в 1827 г., описал местные судороги при раздражении коры больших полушарий. Джексон в своих работах, опубликованных в 1861—1870 гг., изложил этот вопрос более подробно, описав местные корковые судороги, известные теперь под названием джексоновских припадков. Вскоре после этого появились работы физиологов Фритча и Гитцига, получавших точно такие же судороги при электрическом раздражении двигательной коры у животных.

Корковое происхождение, как выяснилось в дальнейшем, имеют не только джексоновские припадки, но и судороги при так называемой epilepsia partialis continua, описанной А. Я. Кожевниковым в 1894 г.

Необходимо, впрочем, отметить, что это корковое происхождение судорог одно время продолжало рассматриваться как свойственное только джексоновскому припадку, припадки же общей эпилепсии еще долго продолжали относить к предполагавшемуся «судорожному центру» в продолговатом мозгу. Эта последняя гипотеза, однако, в дальнейшем отпала.

Говоря о роли коры в происхождении эпилептического припадка, современные исследователи имеют в виду, что именно кора является областью, в которой осуществляется пусковой механизм припадка, в реализации же его принимает участие весь двигательный анализатор, включая и подкорковый его отдел. О взаимоотношениях коры и подкорки в развитии разных компонентов припадка между патофизиологами и клиницистами все еще нет единого мнения.

Наиболее распространенной точкой зрения на происхождение различных компонентов эпилептического припадка является в настоящее время воззрение, сформулированное еще В. М. Бехтеревым следующим образом : «Судороги в эпилептическом приступе имеют источником своего происхождения мозговую кору, причем мелкие клонические судороги всецело принадлежат возбуждению корковых двигательных центров, тогда как в развитии тонических судорог и больших размашистых движений принимают участие подкорковые узлы. Нельзя при этом отрицать, что при известных условиях и основные части мозга могут служить источником падучевидного приступа. Но и в этом случае в развитии судорог, по крайней мере клонических, принимает исключительное участие двигательная область мозговой коры». Это воззрение не является, однако, общепризнанным. А. Д. Сперанский считает, что в происхождении эпилептических судорог играет роль именно торможение коры, совпадающее с раздражением подкорковых образований. Эту точку зрения защищал, основываясь на многочисленных экспериментальных данных и В. С. Галкин. Что касается потери сознания, развивающейся во время припадка эпилепсии, то она зависит, конечно, от внезапно появляющегося диффузного торможения коры.

В 1881 г. вышла известная монография Говерса, посвященная эпилепсии и сыгравшая крупную роль в развитии всего вопроса. Между прочим, Говерс показал необоснованность вазомоторной теории происхождения эпилепсии, имевшей до этого многочисленных сторонников. В. П. Осипов и Е. С. Боришпольский также показали, что изменения кровообращения во время припадка являются не его причиной, а лишь одним из его проявлений в результате раздражения, идущего из двигательной зоны коры.

С начала XX в. начали усиленно изучать детали того наследственного предрасположения, на которое постоянно обращали внимание и раньше, причем в отношении этого пункта уже давно высказывались самые противоречивые мнения. Одни ученые вообще отрицали, другие, наоборот, признавали значение наследственного отягощения при эпилепсии. Расхождение взглядов в отношении этого пункта прослеживается и до настоящего времени. Одни по-прежнему отрицают роль врожденного предрасположения, основываясь на том. что идентичная наследственность при эпилепсии не превышает 5—6% (прения на французском неврологическом съезде 1932 г.), другие, наоборот, необоснованно и резко преувеличивали роль наследственного предрасположения и даже были склонны вообще отрицать всякую роль внешних средовых воздействий в происхождении эпилепсии.

Современные исследования позволяют, однако, более точно выяснить роль наследственного предрасположения. Эти работы привели к выводу, по-видимому, наиболее распространенному в настоящее время, согласно которому врожденное наследственное предрасположение к эпилепсии действительно имеет значение, но одного его далеко еще не достаточно для развития эпилепсии, всегда для этого требуется, кроме того, и наличие какого-либо другого внешнего, провоцирующего момента.

Кроме того, выяснилось, что при известной внутренней неоднородности понятия об эпилепсии и относительная роль наследственного предрасположения оказалась различной при разных вариантах в зависимости от их клинических особенностей. Выраженное значение наследственного предрасположения начало рассматриваться как характеристика той формы заболевания, которая отличается будто бы отсутствием органических изменений со стороны головного мозга и отсутствием местных компонентов самого эпилептического припадка. Такая точка зрения содействовала ошибочному выявлению какой-то особой «идиопатической», или «генуинной», эпилепсии.

Большое значение в развитии учения об эпилепсии имели многочисленные поиски биохимических особенностей организма больных. Рядом работ установлено с несомненностью, что эпилепсия разыгрывается на фоне чрезвычайно сложных аномалий обмена, хотя, как мы увидим ниже, еще не удалось с достаточной точностью конкретизировать природу этой аутоинтоксикации.

Дальнейший прогресс знаний в области эпилепсии связывается со значительно продвинувшимся вперед учением о фокальных формах эпилептического припадка. Исследования джексоновской эпилепсии показали, что раздражение одного определенного участка коры может окончиться общим судорожным припадком. Это послужило поводом для поисков такого рода местных корковых очагов и при тех судорожных припадках, которые не начинаются только с сокращения определенных мышечных групп.

Такие поиски действительно дали чрезвычайно ценные результаты. Оказалось, что, помимо судорожных припадков, при которых не удается найти корковый очаг, откуда происходит эпилептический разряд, существуют и припадки с ясным местным очагом, причем очаг этот в разных случаях может, оказывается, занимать совершенно различные отделы мозга.

Важно сопоставить эти новые воззрения с известными высказываниями И. П. Павлова о том, что при эпилепсии мы имеем дело не с каким-то разлитым заболеванием больших полушарий, а с патологическим состоянием изолированных пунктов коры, причем различие этих пунктов и приводит к различиям клинического проявления болезни.

Тщательное изучение современными невропатологами встречающихся при эпилепсии изменений и, в частности, асимметрий анимальной и вегетативной иннервации, особенностей эпилептических аур и послеприпадочных синдромов, анатомических изменений и в особенности использование достижений современной электроэнцефало- и электрокортикографии в течение последних лет значительно способствовали увеличению доли тех случаев эпилепсии, при которых можно было установить в мозгу наличие местных изменений — так называемых эпилептогенных очагов. Такие формы эпилепсии получили название «фокальных». При них в неврологическом статусе находят определенные местные изменения, своеобразные ауры указывают на то, что эпилептический разряд начинается с определенной области мозга, а электроэнцефалография также обнаруживает ограниченную зону, откуда он исходит.

Таким образом, сформировалась новая классификация с делением всех форм эпилепсий на две группы, причем нередко стали ставить знак равенства между эпилепсией фокальной и симптоматической эпилепсией прежних авторов, а также между эпилепсией «нефокальной» и прежней эпилепсией идиопатической, или эссенциальной. Однако, как и при прежних классификационных попытках, с одной стороны, накапливались новые и интересные факты, обосновывающие новое деление, с другой стороны, целый ряд данных анатомических исследований и клинических наблюдений говорил о том, что, может быть, между этими двумя основными формами и нет такого глубокого принципиального различия. Постепенно, как мы увидим ниже, начала значительно расширяться область фокальных форм за счет форм нефокальных, не говоря уже о том, что и при так называемой «идиопатической» эпилепсии были обнаружены совершенно определенные гистологические изменения в мозгу. Появились мнения, что там, где при эпилепсии не находят очаговых изменений, просто не умеют еще их находить, они могут исходить из «немых» областей мозговой коры, а может быть, и вообще не из коры, а из глубоких отделов мозга. Эту последнюю точку зрения защищают в последнее время Пенфилд и Джаспер.

Все эти воззрения не могут считаться окончательно доказанными и усиленно обсуждаются в современной неврологической литературе.

Однако совершенно несомненно, что сопоставление современных данных клиники, рентгенологии, энцефалографии и нейрохирургии являлось мощным толчком для быстрого накапливания новых многообещающих фактов.

Таким образом, современный период изучения эпилепсии сводится, с одной стороны, к значительным достижениям в области выяснения разнообразных провоцирующих моментов заболевания V органических нарушений мозга, вызывающих эпилептические припадки, с другой — к попыткам более тщательного выяснения особенностей обмена веществ и характера врожденного предрасположения свойственного этим больным.

По-прежнему современные исследователи, изучающие пробле5ш эпилепсии, вынуждены, таким образом, считаться с известной двойственностью, свойственной патогенезу этого заболевания. Такого род двойственность этиологических моментов находила свое отражен! и в терминологии. Так, Бускаино, подчеркивая этиологическую двойственность эпилепсии, говорил о «церебропатии» и о «биопатии», лежащих в основе эпилепсии. «Церебропатией» назывались органические изменения в мозгу, которые имеются при эпилепсии «биопатией» — те изменения биохимизма, которые свойственны этой! болезни. Были предложены и другие терминологические варианты, не удержавшиеся в литературе.

Это изучение как местных церебральных изменений, так и общих гуморальных сдвигов, лежащих в основе эпилепсии, привело к тому, что одни авторы переоценивали одну, другие авторы — другую сторону этого сложного патогенеза. По мнению одних, в основе болезни! лежат главным образом гуморальные сдвиги, по мнению других — главным образом местные изменения в мозгу.

Наряду с этим начало распространяться воззрение, согласно которому лишь при одновременном наличии двух факторов — местных анатомических изменений и общебиохимических сдвигов может возникнуть эпилепсия. Понятно, что такая точка зрения постепенно начинает вытеснять еще недавние представления о «идиопатической», или «генуинной», эпилепсии, которая считалась вообще лишенной анатомического субстрата и даже иногда противопоставлялась эпилепсии органической. Эти представления об идиопатической эпилепсии, по-видимому, уже окончательно дискредитированы. Многие предпочитают поэтому говорить теперь об эпилепсии «криптогенной».

Современные представления о сущности эпилепсии, к которым мы теперь подходим после столь длинной истории этого вопроса, сжато могут быть сформулированы следующим образом.

Эпилепсия, несомненно, является совершенно особым заболеванием и вправе считаться отдельной «клинической единицей». По аналогии с язвенной болезнью, гипертонической болезнью и т. п. ее можно было бы называть «эпилептической болезнью». Достаточно, однако, называть ее и просто «эпилепсией», поскольку судорожные припадки, являющиеся лишь эпизодическим проявлением какого- нибудь другого заболевания (опухоль мозга, абсцесс, энцефалит и т. д.), вовсе не должны называться «симптоматической эпилепсией». Во всех случаях последнего рода эпилептические, или эпилептиформные, припадки являются лишь симптомом какого-то другого процесса, с ним вместе они усиливаются или ослабевают и исчезают но миновании основного заболевания. Они не превращаются в самостоятельное заболевание со своим собственным, по большей части нарастающим течением, с характерным ритмом эпилептических проявлений и с нередкими характерологическими изменениями личности больного. Как ни трудна может быть диагностика этих состояний в некоторых случаях все же принципиально необходимо строго различать их друг от друга.

При таком понимании лишаются всякого смысла такие определения, как эпилепсия «генуинная», «идиопатическая», «эссенциальная» и т. п. От этих старых определений необходимо решительно отказаться, так же, как следовало бы отказаться и от термина «симптоматическая эпилепсия».

В патогенезе эпилепсии с большим постоянством участвуют два фактора : момент своеобразного, часто, по-видимому, врожденного, предрасположения, выражающегося в повышенной возбудимости мозга, связанной, вероятно, с какими-то, еще нам не известными, особенностями обмена, и провоцирующий момент: внешний, средовой фактор, который в отдельных случаях может быть очень разнообразным (травмы, инфекции, патологическая импульсация и т. п.), но который является, по-видимому, обязательным во всех случаях эпилепсии.

При таком понимании патогенеза эпилепсии необходимо учесть одну своеобразную особенность, а именно то, что взаимоотношения эпилептического фона и провоцирующего момента могут колебаться в разных случаях. На одном полюсе здесь стоят случаи заболевания, где врожденная возбудимость коры выражена значительно, в связи с чем достаточно относительно слабых провоцирующих факторов для появления заболевания ; на другом полюсе стоят случаи, характеризующиеся обратными отношениями. Между этими крайними типами заболевания помещается целый ряд переходных комбинаций. По-видимому, эти переходные случаи связываются определенной закономерностью. Чем больше выражены врожденные этиологические факторы, тем раньше начинается болезнь, тем характернее электроэнцефалографические изменения, тем в меньшей степени выступают фокальные моменты и тем в большем проценте встречаются больные эпилепсией среди родственников больного. Для случаев со слабо выраженными врожденными этиологическими факторами характерны обратные отношения. Здесь требуются более интенсивные факторы внешнего воздействия, в связи с чем более резко выступает местный характер органических изменений и, в частности, отчетливее выступает на первый план фокальный характер болезни.

Можно думать, что эта различная в каждом отдельном случае соотносительная роль двух основных этиологических моментов эпилепсии — предрасположение и провокация — и явилась одной из основных причин своеобразной «двойственности», свойственной этому заболеванию. Мы видели выше, как попытки объяснить эту двойкорковой, джексоновской эпилепсии может быть вызван раздражением коры, но и общесудорожные эпилептические припадки имеют корковое происхождение. Очень интересна следующая его мысль: если раздражение коры остается местным и более умеренным, возникают местные же клонические судороги, постепенно генерализующиеся; при более же сильных и более обширных раздражениях сразу возникает припадок общих эпилептических судорог, сперва тонических, а потом клонических. Базальные отделы мозга имеют отношение именно к тоническому компоненту припадка.

В. М. Бехтереву принадлежит также и ряд интересных клинических констатации, касающихся эпилепсии, вроде описания хореической падучей или приступов безотчетного и необъяснимого страха, которые могут предшествовать судорожным припадкам, но могут появляться и изолированно.

Широко известна также предложенная В. М. Бехтеревым при лечении эпилепсии комбинация бромидов с горицветом (или наперстянкой) и кодеином — пропись, которой охотно пользуются и в настоящее время.

Исключительно важна роль А. Я. Кожевникова, описавшего новую клиническую форму частичной постоянной эпилепсии. Он совершенно правильно подчеркнул несомненное корковое происхождение этого вида эпилептических судорог, а также с самого начала подчеркнул вероятность возникновения этих судорог на почве энцефалита, хотя в то время еще не была точно известна их наиболее частая этиология.

В изучении обмена веществ при эпилепсии огромное значение имели известные опыты И. П. Павлова с искусственным соустьем нижней полой и воротной вены (так называемый «экковский свищ»), приводившим неизбежно к появлению судорожных припадков у оперированных таким образом собак, причем эти судороги наступали при кормлении оперированных животных мясной пищей. Это дало в свое время основание предполагать, что получавшаяся таким образом аномалия обмена сводится к накоплению в организме карбаминовой кислоты.

Следует особо отметить старые, но исключительно точно выполненные исследования Н. В. Краинского, посвященные этой же теме и вышедшие в Харькове в 1895—1896 гг.

В. А. Муратов в III выпуске своих клинических лекций («Падучая болезнь и эпилептическое помешательство у взрослых и детей»), вышедшем в 1900 г., приводит собственный обширный клинико-анатомический материал, рассмотрение которого позволило ему очень четко сформулировать несколько положений, новых по тогдашнему времени и не потерявших значения до сегодняшнего дня. Прежде всего В. А. Муратов очень ясно и недвусмысленно подчеркнул, что эпилепсия является заболеванием отнюдь не продолговатого мозга, как думали тогда, а заболеванием мозговой коры. Особенно же для нас важен данный В. А. Муратовым анализ эпилептической ауры, при которой первичный эпилептический разряд имеет своим источником всегда какое-нибудь местное раздражение.

В. А. Муратов пошел еще дальше. Он утверждал, что в тех случаях, когда никакой ауры нет, первичное раздражение все-таки может быть местным. Это последнее может быть объяснено двояко: во-первых, существуют «немые» области мозга, раздражение которых не приводит к местным изменениям; во-вторых, при очень низком эпилептическом пороге, т. е. при очень высокой возбудимости, но даже в возбудимых участках вместо начального местного эффекта сразу может возникнуть общесудорожный припадок.

Интересно, что В. А. Муратов высказывался и о возможных множественных эпилептогенных очагов. Токсическим, гумораль причинам эпилепсии В. А. Муратов придавал гораздо меньшее зн ние. В качестве одного из возражений против широкого признания роли аутотоксических механизмов в происхождении эпилепсии В, Муратов также выдвигал местное происхождение эпилептичес ауры, что по тогдашним представлениям в значительной степ противоречило допущению об общетоксическом происхождении.

Следует также упомянуть содержательную монографию Д. И. Бели, вышедшую в 1902 г. («Современное состояние учения эпилепсии»), в которой был представлен весьма подробный об вопроса по данным как русских, так и зарубежных ученых.

Очень много ценного внес в учение об эпилепсии Л. О. Даркшевич. В своем известном «Курсе нервных болезней» он пред вил подробное изложение учения об эпилепсии, дополнив его рядом выводов, основанных на собственных наблюдениях.

Для нас теперь особенно важно подчеркнуть, что, анализируя клинические факты, Л. О. Даркшевич пришел к выводу о том, что следует допускать строго принципиального различия между эпилепсией симптоматической и эпилепсией генуинной. Последней так свойственны определенные анатомические изменения, различные локализации которых определяют и различные клинические варианты болезни. В этих своих выводах Л. О. Даркшевич, как мы видим, значительно опередил своих современников.

По вопросу об этиологии генуинной эпилепсии Л. О. Даркшев выдвигал на первый план роль самых различных инфекций, особенно подчеркивая роль инфекционных заболеваний матери во время беременности. Эти выводы были в значительной степени построены аналогии с кожевниковской эпилепсией, которой много занимал Л. О. Даркшевич и инфекционная природа которой была в это время уже хорошо известна.

Роль наследственности при эпилепсии Л. О. Даркшевич в связи с такого рода воззрениями последовательно сводил к передаче наследству лишь слабого сопротивления заразному началу.

Четко сформулированные высказывания по существу проблемы находим у М. И. Аствацатурова. Он подчеркнул важность одновременно действующих факторов — особой предуготованной коры головного мозга и раздражающей причины. Если эта предуготованность выражена резко, то достаточно иногда ничтожной причин чтобы вызвать болезнь. М. И. Аствацатуров подчеркивал при это что, в противоположность однообразному характеру этой предуготованости, раздражающий фактор может иметь в разных случаях сове шенно различную природу и с этой последней точки зрения прав были бы те авторы, которые говорят, что существует «много эпилепсии» наоборот, если исходить из основной причины эпилепсии — эндогенно предуготованности к судорогам, — надо будет признать, что существует «одна эпилепсия».

Однако, несмотря на высказывание такого рода, М. И. Астваца туров продолжал считать, что желательно сохранить термин «эссенциальная эпилепсия», поскольку при этой форме не обнаруживается заметных структурных изменений мозга. Последнее утверждение, кажущееся нам теперь странным, объясняется тем, что гистологические изменения при эпилепсии М. И. Аствацатуров относил к последствиям ишемий, вызванных припадками.

В. К. Хорошко, много работавший по проблеме эпилепсии, также пришел в конце концов к выводу, что понятие о так называемой идиопатической или генуинной эпилепсии как об особой болезни должно быть сохранено.

Необходимо также указать здесь на исключительно важную роль, которую для всего современного учения о клинике эпилепсии у человека сыграло физиологическое учение И. П. Павлова. В ряде высказываний по поводу больных, страдавших эпилепсией, И. П. Павлов сформулировал сущность тех патофизиологических изменений, которые лежат в основе этой болезни. Он много раз возвращался к этой проблеме во время своих посещений психиатрической клиники. В ныне изданных «Клинических средах» подробно приведены эти его высказывания по поводу различных демонстрированных ему больных.

Целый ряд советских невропатологов и психиатров продолжают изучать проблему эпилепсии. Особенно следует подчеркнуть работы Е. К. Сеппа и его школы, И. Ф. Случевского и его сотрудников, М. Я. Серейского, Д. А. Маркова, Л. И. Оморокова. Громадное число исследований, появляющихся в нашей современной прессе, свидетельствует об остром интересе, который привлекает к себе изучение эпилепсии и борьба с ней.

В отечественной медицинской прессе всегда много внимания уделялось и организационным вопросам, связанным с практическими задачами по профилактике и терапии этого заболевания. Следует упомянуть прекрасную монографию А. А. Сухова, вышедшую в 1906 г., в которой ярко было представлено бедственное положение больных эпилепсией в царское время. Ряд работ того же автора на эту тему был напечатан в свое время в «Журнале невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова».

После Великой Октябрьской революции к проблеме эпилепсии и борьбы с ней в Советском Союзе было привлечено самое широкое внимание. Вышел из печати ряд монографий и специальных сборников, посвященных эпилепсии. Таковы: сборник «Проблема эпилепсии», изданный Московским областным институтом психоневрологии и психогигиены, под редакцией И. А. Бергера в 1936 г.; сборник «Эпилепсия, основные вопросы патогенеза», изданный в 1937 г., под редакцией Е. К. Сеппа; сборник «Эпилепсия», под редакцией X. Г. Ходоса, изданный в Иркутске в 1937 г.; сборник, посвященный эпилепсии, в серии «Проблемы теоретической и практической медицины», изданный Центральным институтом усовершенствования врачей в 1938 г. ; сборник «Эпилепсия, клиника и трудоспособность», изданный в Москве в 1939 г. при участии Т. А. Гейера, и вышедший под его же редакцией сборник «Симптоматическая эпилепсия, клиника и трудоспособность».

загрузка...