Серозные менингиты — клиническая картина

Данные диспансерного наблюдения за больными, перенесшими серозные менингиты.

Обобщение данных, полученных при изучении серозных менингитов различной этиологии, показало, что воспаление мозговых оболочек далеко не всегда является единственным проявлением инфекции. Возбудители менингитов, кроме поражения нервной системы, могут вызывать ряд общеинфекционных синдромов, таких как «малая болезнь» при энтеровирусных заболеваниях или гриппоподобные формы при лимфоцитарном хориоменингите. Помимо нейротропизма, некоторые из этих возбудителей обладают выраженным тропизмом к другим органам и системам и могут обусловить их локальное поражение: воспаление слюнных желез, вызванное вирусом эпидемического паротита, или поражение респираторных органов, обусловленное возбудителем mycoplasma-pneumonia.

Серозные менингиты нередко протекают одновременно с другими характерными проявлениями вызвавшей их инфекции — паротитом, эпидемической миалгией, пневмонией и т. п. При серозных менингитах в патологический процесс в большинстве случаев вовлекается и вещество головного мозга, что у некоторых больных выявляется при клиническом обследовании, а у большинства детей документируется только исследованиями биоэлектрической активности мозга. В ряде случаев наблюдаются также легкие поражения спинного мозга с картиной ограниченных спинальных монопарезов, а также невриты и полиневриты (так называемые «полиомиелитоподобные» заболевания).

В широких врачебных кругах до настоящего времени господствует мнение о том, что серозные менингиты имеют благоприятное течение и заканчиваются без каких-либо последствий. Между тем невропатологи, обследовавшие в отдаленные сроки детей, перенесших серозные менингиты различной этиологии, находили у многих из них ряд признаков функционального и органического поражения нервной системы, связанного с перенесенной нейроинфекцией.

720 больных, лечившихся в остром периоде серозного менингита в клинике ЛНИИДИ в течение семи лет, находились под систематическим диспансерным наблюдением. Амбулаторное обследование этих детей проводилось в следующие сроки: первое — через 1—3 месяца после выписки; второе — через 4—6 месяцев; третье —через 8—12 месяцев; четвертое — через 1—2 года и позже.

При первом осмотре остаточные явления перенесенной нейроинфекции удалось обнаружить у 58% обследованных, в дальнейшем этот процент постепенно снижался и через 3—12 месяцев был равен 12, а через год после заболевания остаточные явления определялись только у 1 % переболевших менингитом детей. Э. И. Ямпольская также находила остаточные явления у 67% детей, перенесших серозные менингиты энтеровирусной этиологии, а М. В. Горячкина — в 55% после паротитного менингита.

Наиболее частым остаточным синдромом был астеноневротический, который нередко определялся уже через 2—3 недели после выписки ребенка из стационара. Эти сроки обычно совпадали с возобновлением занятий в школе или с началом регулярного посещения детских дошкольных учреждений. Дети становились раздражительными, плаксивыми, часто агрессивными. У них нарушался сон, снижался аппетит, они не успевали в школе, не укладывались в режим детских учреждений. По-видимому, предъявляемые, обычные для здоровых детей, требования являются сверхсильными для астенизированной нервной системы детей, перенесших менингит.

Астеноневротический синдром обычно сглаживался через 6—8 месяцев. Более быстрому восстановлению способствовала общеукрепляющая и седативная терапия, проводимая амбулаторно или в санаторных условиях. Значительно реже (в 8% наблюдений) после серозных менингитов развивался гипертензионно-гидроцефальный синдром, выражавшийся в головных болях — постоянных или возникающих в виде приступов и сопровождающихся рвотой. У некоторых из этих детей определялась сухожильная гиперрефлексия, на краниограммах — симптомы повышения внутричерепного давления, изредка — легкие изменения на глазном дне.

Гипертензионный синдром, как правило, обнаруживался только через 4—6 месяцев после заболевания, что, по-видимому, зависело от постепенно формирующихся в эти сроки нарушений ликворообращения. После дегидратационной терапии, проводимой амбулаторно или стационарно, этот синдром постепенно сглаживался и исчезал, хотя у некоторых детей явления гипертензии наблюдались на протяжении 2—3 лет. У 9% наблюдавшихся больных через некоторое время после выписки из клиники обнаруживались отдельные очаговые микросимптомы, которых не было в остром периоде. По-видимому, и в этих случаях известную роль играет постепенное формирование спаечного процесса с нарушениями ликворообращения. После соответствующей рассасывающей и дегидратационной терапии эти симптомы обычно исчезали к концу первого года диспансеризации.

Наши наблюдения показали, что ведущую роль в возникновении остаточных явлений играют тяжесть заболевания в остром периоде, сроки госпитализации и начала лечения, быстрота санирования ликвора, а также время выписки больного из стационара. Поздняя госпитализация и позднее начало лечения, равно как преждевременная выписка (до наступления полной нормализации ликвора), способствуют возникновению остаточных явлений, в то время как соблюдение щадящего режима после выписки из стационара, диспансерное наблюдение, а при необходимости и амбулаторное лечение позволяют предупредить большинство остаточных явлений после менингитов.