Поражения нервной системы, вызванные возбудителем микоплазма-пневмония

Микоплазмы представляют собой своеобразную группу возбудителей, паразитирующих в организме растений, животных и человека и отличающихся по ряду признаков как от бактерий, так и от вирусов.

Изучение Mycoplasma-Pneumoniae

В 1944 г. врачи обнаружили в мокроте больного первичной атипичной пневмонией фильтрующийся агент, который авторы вначале сочли вирусом. Исследователи, выделившие возбудителя на искусственной среде, выяснили, что он является кокко-бациллярным телом, самым мелким из существующих микробов (180—200 ммкм) и принадлежит к классу микоплазм. Предполагают, что это стабильная L-форма бактерий. Учитывая тот факт, что агент Итона вызывает у людей чаще всего атипичную затяжную пневмонию, Диэнэс и Бэйтон в 1963 г. предложили назвать этот возбудитель Mycoplasma-pneumoniae.

В настоящее время установлено, что заболевания, вызываемые возбудителем m.pneumoniae, клинически обычно проявляются в форме пневмонии, бронхита, назофарингита, ринита и т. п. Установлено также, что некоторые виды микоплазм у животных обладают нейротропным действием, вызывая энцефалиты у индюков и «вращательную» болезнь у мышей и крыс. За последние годы в СМИ появились отдельные сообщения, указывающие на этиологическое значение возбудителя микоплазма-пневмонии и при инфекционных заболеваниях нервной системы у людей. Так, Джесник описал негнойные энцефалиты, осложнявшие пневмонию, вызванную агентом Итона. Скулденберг наблюдал 120 больных с положительной агглютинационной пробой к возбудителю микоплазма-пневмонии; у 8 из них был диагностирован менингит и менингоэнцефалит, причем у одного больного энцефалит возник без предшествовавшей пневмонии.

Врачи наблюдали у 3 больных менингоэнцефалит, осложнивший затяжную пневмонию микоплазменной этиологии, и высказали предположение о том, что агент Итона может внедряться в мозговую ткань. Доктор Л. Стрэй также описывал тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы при m.pneumoniae. В. Вицлаб и Г. Вицлаб при обследовании 47 больных энцефалитом нашли у 3 из них значительное нарастание титра антител к указанному возбудителю.

Клиническая картина

Из 260 обследованных больных от 1 года до 14 лет с небактериальными нейроинфекциями, находившихся в 2007—2010 гг. в клинике ЛНИИДИ, у 24 удалось серологически документировать заболевание, вызванное возбудителем Mycoplasma-pneumoniae: у 11 из них был менингит, у 9 — менингоэнцефалит и у 4 — неврит лицевого нерва. Надо отметить, что только у семи из этих больных поражения нервной системы сочетались с респираторными заболеваниями, у остальных же 17 они возникали самостоятельно, не осложняясь заболеваниями дыхательных органов.

Серозные менингиты, вызванные возбудителем микоплазма-пневмонии, протекали типично для этой клинической формы заболевания; по сравнению с энтеровирусными менингитами течение их было более тяжелым и скорее напоминало клиническую картину паротитных менингитов и лимфоцитарного хориоменингита. Заболевание начиналось с повышения температуры до 38—39°, головной боли и рвоты — иногда многократной. Менингеальные симптомы наблюдались у всех больных, но степень их выраженности была разной. При спинномозговой пункции определялось повышение давления ликвора, плеоцитоз — преимущественно лимфоцитарный, колебался от 2000/3 до 400/3, содержание белка было слегка повышенным или нормальным. Состояние большинства больных в первые дни болезни было тяжелым, многие из них направлялись в стационар с диагнозом «токсический грипп», хотя поражение респираторных отделов было отмечено только у 3 из этих детей; температура через 3—6 дней обычно нормализовалась, еще раньше исчезал гипертензионный синдром, менингеальные симптомы держались несколько дольше — до 7—10-го дня болезни, состав ликвора нормализовался через 2—3 недели.

Приводим пример. Наташа Е., 8 лет, заболела 9 октября 1998 г. Температура повысилась до 38°, появилась головная боль, рвота, 10 ноября поступила в стационар с диагнозом «токсический грипп» в тяжелом состоянии. Отмечалась головная боль, рвота, выраженный менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости: цитоз 2000/3 — мононуклеары, содержание белка — 0,33%. Кровь без отклоне ний от нормы. Со стороны органов дыхания без патологии. Температура снизилась через 4 дня, менингеальные симптомы исчезли на 9-й день. Выписана на 35-й день болезни в удовлетворительном состоянии без остаточных явлений. При исследовании парных сывороток крови обнаружен диагностически достоверный прирост титров комплементсвязывающих антител к mycoplasma-pneumoniae. Исследования на энтеровирусы, вирусы эпидемического паротита и респираторные вирусы дали отрицательные результаты.

У 8 больных отмечались выраженные симптомы поражения головного мозга, что позволило поставить им диагноз «энцефалит» или «менингоэнцефалит». Эти диагнозы подтверждались также изменениями, обнаруженными на электроэнцефалограммах, причем изменения ЭЭГ держались дольше клинических симптомов. При менингоэнцефалитах и энцефалитах заболевание протекало более тяжело, чем при менингитах: отмечались судороги, потеря сознания, возбуждение. Помимо общемозговых симптомов, у 5 больных были отмечены и очаговые симптомы: у 2 — пирамидные, у 1 — парез глазодвигательных мышц, у 2 — атаксия и подкорковые гиперкинезы; поражения респираторных органов были обнаружены у 4 из этих больных. Несмотря на тяжесть, а иногда и длительность течения энцефалитов, заболевание обычно также заканчивалось полным выздоровлением.

Приводим пример. Неля К., 4 лет, заболела 16 октября 1999 г. Температура повысилась до 40°, потеряла сознание, начались судороги правых конечностей и правой половины лица. Судорожный припадок длился 4 ч, после чего заметили неподвижность правых конечностей. Высокая температура держалась 2 дня. В клинику поступила на 3-й день болезни в тяжелом состоянии, температура 37,1, в сознании, вяла, заторможена. В легких явления двусторонней прикорневой пневмонии, рентгенологически подтвержденной. Правосторонний гемипарез с повышением рефлексов и пирамидными знаками, центральный парез лицевого нерва, недостаточность конвергенции справа. В ликворе — цитоз 4/3—мононуклеары, белок 0,165%, сахар 50 мг. Глазное дно — норма. Краниограммы без отклонений от нормы. На ЭЭГ грубые диффузные изменения: отсутствие альфа-волн, преобладание высоких тета-волн, смешанных с гигантскими (до 300—350 мкВ) Дельта волнам и куполообразной формы, билатерально-синхронные вспышки медленных волн; очаговых изменений не обнаружено.

В клинике пробыла 39 дней. Выписалась в удовлетворительном состоянии: восстановились функции конечностей, осталась нерачительная анизорефлексия, сгладился парез черепно-мозговых нервов, ЭЭГ нормализовалась. Явления пневмонии исчезли. При обследовании парных сывороток обнаружено нарастание титров комплементсвязывающих антител в 4 раза к возбудителю m.pneumoniae, в то время как исследования на респираторные вирусы, вирусы паротита и энтеровирусы дали отрицательные результаты.

У четырех больных с невритом лицевого нерва также была документирована m.pneumonia. Доктора описали 4 больных с полирадикулоневритом типа Гильен — Барре, у которых авторы на основании вирусологических исследований также предполагали микоплазменную этиологию. Таким образом, возбудитель микоплазма-пневмонии подобно энтеровирусам Коксаки и ЭСНО и вирусу лимфоцитарного хориоменингита может вызвать некоторые заболевания, входящие в группу так называемых «полиомиелитоподобных».

Проведенные исследования показали, что возбудитель микоплазма-пневмонии — агент Итона, помимо пневмотропности, отличается значительной нейротропностью, на что указывают вызванные им первичные поражения нервной системы. Не являясь вирусом, этот возбудитель вызывает поражения нервной системы, очень близкие по клинической картине к вирусным, что и побудило нас ввести эту главу в описание небактериальных нейроинфекций.