Коревой энцефалит у детей

Из числа параинфекционных энцефалитов коревые энцефалиты являются наиболее частыми. На токсическое действие коревой инфекции на нервную систему обращали внимание выдающиеся отечественные педиатры — Н. Ф. Филатов, А. А. Колтыпин, А. А. Кисель. Исследования, проведенные рядом авторов в дальнейшем, показывают, что нервная система при кори страдает, по всей вероятности, значительно чаще, чем это удается выявить клинически. Так, Н. И. Kpacногорский установил, что коревая инфекция вызывает глубокое торможение не только условной, но и безусловной секреции слюнных желез. Исследования Р. М. Пэн показали, что даже при кори, протекающей без явных неврологических расстройств, имеют место определенные нарушения корковой деятельности (нестойкость образования условных рефлексов в начале болезни и явления запредельно- охранительного торможения к ее окончанию). Зарубежные специалисты в остром периоде кори находили изменения на электроэнцефалограммах у половины обследованных ими больных, не имевших клинических признаков поражения центральной нервной системы. Хотя ЭЭГ у этих больных нормализовались быстро, авторы полагают, что обнаруженные изменения следует рассматривать как признак энцефалита.

Лакшич и Оджала выявили плеоцитоз в ликворе 4-8% больных, корь у которых протекала клинически без поражения нервной системы.

Впервые поражение нервной системы при кори (поперечный миелит) было описано Д. Лукасом в 1790 г. Позднее появились описания коревых серозных менингитов, энцефалитов, энцефаломиелитов. Описывались также коревые полирадикулоневриты. Подробная характеристика психопатологических изменений при кори дана М. М. Модель н Т. П. Симпсон. Эти работы показывают, что нервная система при кори может поражаться на любом уровне. Наиболее же часты коревые энцефалиты и энцефаломиелиты, составляющие, по наблюдениям Ф. Миллера, 95% всех коревых поражений нервной системы, в то время как миелиты составляют всего 3%, а полиневриты — 2%. По данным тех же авторов, к 1956 г. в литературе имелось описание 911 случаев коревых поражений нервной системы.

В последние годы в нашей стране частота неврологических осложнений кори снижается, что связано, вероятно, с уменьшением заболеваемости корью, обусловленным проведением массовой вакцинации.

Клиническая характеристика

Неврологические нарушения обычно развиваются на фоне тяжелых или среднетяжелых форм болезни, но иногда и при легкой и даже митигированной кори. Степень этих нарушений может быть различной — от субклинических до глубоких и необратимых расстройств, ведущих в отдельных случаях к летальным исходам. Поражаются дети любого возраста. Нервная система может вовлекаться в патологический процесс на всех стадиях кори. Так, МакНэйр Скотт описывает так называемые прекоревые энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи. Такие формы коревых энцефалитов наблюдаются в 8,5%. В других, случаях неврологическая симптоматика появляется в начале заболевания, наиболее же часто — в разгаре болезни, на 3—4-й дни после появления сыпи. Возможно также развитие энцефалита в периоде реконвалесценции.

Клиническая картина коревых энцефалитов весьма полиморфна, что свидетельствует о множественном поражении нервной системы с преимущественной локализацией процесса в различных случаях в тех или иных ее отделах. Патогномоничных симптомов для коревых энцефалитов нет.

Заболевание чаще развивается остро, но иногда и подостро, с постепенным нарастанием симптомов. Лихорадка обычно высокая, но не длительная — до недели. В клинической картине на первом месте стоят расстройства сознания, выраженные в различной степени— от легкого затемнения до длительного (месяц и более) глубокого бессознательного состояния или комы. Доктор Доутлик наблюдал полную потерю сознания у 50% больных. В отдельных случаях отмечается сонливость, доходящая до состояния летаргии.

Следующий по частоте симптом — судороги, обычно общие тонико-клонические. Судороги являются одним из ранних проявлений болезни и часто бывают повторными. Нередко развиваются также двигательные расстройства в виде геми- или тетрапарезов, а при вовлечении в патологический процесс спинного мозга — парапарезов, сочетающихся иногда с нарушением функции тазовых органов и трофическими расстройствами (картина энцефаломиелита). Возможно также вовлечение черепно-мозговых нервов, чаще III и IV пар. В ранних работах встречались описания ретробульбарных невритов со слепотой, но с последующим восстановлением зрения. Иногда отмечаются мозжечковые расстройства, в других случаях — различного характера гиперкинезы; у отдельных больных описано развитие паркинсонизма; возможно ожирение или резкое похудание, вплоть до кахексии.

В ликворе в большинстве случаев определяется умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов; содержание белка не изменено или слегка повышено, уровень сахара иногда снижен, уровень хлоридов не изменен. У части больных ликвор может оставаться нормальным.

Д. С. Футер по преобладающему синдрому выделял следующие формы коревых поражений нервной системы:
1) коматозную;
2) судорожную;
3) гемиплегическую;
4) миелитическую;
5) энцефаломиелитическую;

Холлер:
1) сомнолентную;
2) сомнолентно-парапаретическую;
3) атактическую;
4) гиперкинетическую;

Доутлик:
1) судорожную;
2) коматозную;
3) делириозную;
4) мозжечковую;
5) эпилептическую.

Течение поражений нервной системы, развивающихся на разных стадиях кори, различно, что, по всей вероятности, обусловлено их различным патогенезом.

Так, прекоревые энцефалиты протекают обычно особенно тяжело, с выраженными очаговыми симптомами и последующими тяжелыми остаточными явлениями. Фанкони полагает, что эта форма может быть результатом непосредственного воздействия вируса кори на нервные клетки, как это имеет место при первичных вирусных энцефалитах.

Поражения нервной системы, возникающие в начальном периоде коревой инфекции, на фоне высокой лихорадки и общей интоксикации, проявляются главным образом нарушениями высшей нервной деятельности — это вялость, апатия, сонливость или, напротив, возбуждение, раздражительность. Если появляются отдельные очаговые симптомы, то они обычно неглубоки и нестойки. Такая картина чаще наблюдается у детей младшего возраста и по мере исчезновения интоксикации сглаживается. По всей вероятности, изменения нервной системы в этих случаях обусловлены дисциркуляторными расстройствами, вызванными общей интоксикацией и отеком мозгового вещества. А. П. Авцын связывает их с легочной недостаточностью, так как такие состояния часто сочетаются с коревой пневмонией. Однако развитие подобной картины возможно и в отсутствие пневмонии. Описанные выше изменения нервной системы следует скорее рассматривать как энцефалитическую реакцию или токсическую энцефалопатию.

В других случаях, чаще у старших детей в разгаре кори на 3—4-й дни после начала высыпания внезапно наступает потеря сознания, повторные судороги; появляются выраженные очаговые симптомы — параличи, гиперкинезы, агактические нарушения, спинальные расстройства и др., что указывает на развитие энцефалита пли энцефаломиелита. Возможны остаточные явления.

И, наконец, у части больных поражения головного мозга возникают в периоде пигментации, после нормализации температуры и более или менее длительного светлого промежутка. С новым подъемом температуры вновь ухудшается состояние, появляются головные боли, судороги, очаговые симптомы. Исходы этих поражений в большинстве случаев благоприятны. Н. И. Нисевич предполагает возможную роль вторичной инфекции в этиологии поздних коревых энцефалитов. Однако нам кажется, что эти формы энцефалитов скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические, так как нервные расстройства возникают уже в том периоде болезни, когда в действие могут вступать аллергические механизмы, связанные с сенсибилизацией организма вирусом кори или продуктами распада.

Таким образом, патогенез поражений нервной системы при кори трудно свести к какому-либо единому механизму — скорее всего при различных их вариантах возможен и различный генез.

В остром периоде коревых энцефалитов наблюдаются существенные изменения ЭЭГ, зависящие от степени расстройств сознания, судорожного синдрома, массивности и распространенности патологического процесса.

Тяжесть течения коревых энцефалитов, как уже указывалось, в значительной степени зависит от того периода кори, в котором они возникают. Не меньшее значение имеют, безусловно, и особенности реактивности макроорганизма. Частота остаточных явлений составляет 23—40%.

Остаточные явления коревых энцефалитов обычно проявляются психическими нарушениями, изменениями поведения, расстройствами интеллекта, иногда — эпилептическими припадками и реже — двигательными расстройствами. Следует иметь в виду, что для того, чтобы правильно охарактеризовать исход коревых энцефалитов, необходимо длительное наблюдение, ибо иногда у детей, казавшихся полностью выздоровевшими, в дальнейшем возникают затруднения при обучении в школе, и, напротив, у детей, выписавшихся с остаточными явлениями, последние со временем полностью сглаживаются.

Некоторые авторы считают, что наихудший прогноз имеют случаи с длительным коматозным состоянием, повторными судорогами. Однако длительность комы не всегда определяет исход — имеются описания больных, которые длительно — 20—35 дней — находились в бессознательном состоянии, но, несмотря на это, впоследствии полностью поправились.

Летальность от коревых энцефалитов колеблется от 10 до 25%. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни, чаще всего в первые 3 дня. Приводим пример.

Ира Б., I год 6 месяцев. 4 ноября 2007 г. заболела корью. Заболевание протекало тяжело. Высоко лихорадила, на 4-й день болезни была диагностирована пневмония. Отмечалась общая вялость, анорексия; на 6-й день болезни развились общие судороги с потерей сознания. В тяжелом состоянии была госпитализирована в клинику. В легких были обнаружены явления двусторонней пневмонии. Со стороны нервной системы — конвергирующий страбизм, оральные автоматизмы, анизорефлексия — d>s, непостоянные гиперкинезы в правых конечностях. Менингеальный синдром был выражен умеренно. В ликворе — лимфоцитарный цитоз 66/3, белок — 0,264%. Со второй недели болезни состояние начало улучшаться, температура снизилась, явления пневмонии уменьшились. Постепенно ликвидировались и неврологические нарушения. К выписке (32-й день болезни) оставалась лишь легкая анизорефлексия.

Таким образом, у данной больной на фоне тяжело протекавшей кори, осложненной пневмонией, появилась неврологическая симптоматика, которая сгладилась по мере ликвидации основного заболевания. В этом случае можно думать о циркуляторных расстройствах, обусловленных тяжелой интоксикацией и пневмонией. Другой пример.

Юра Б., 10 лет, 3 июня 2007 г. заболел корью. Через 3 дня температура снизилась, самочувствие улучшилось. 10 июня — вновь подъем температуры до 39,6°, к вечеру потерял сознание. В бессознательном состоянии находился 4 суток. При поступлении в клинику 15 июня — в сознании, очень заторможен. Лежит в положении «легавой собаки». Сухожильная гиперрефлексия, клоноиды стоп, тремор кистей рук. Резкая кахексия (вес 10-летнего мальчика составлял 18 кг). В ликворе нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз 186/3, белок — 0,165%о. Через день цитоз увеличился до 568/3, белок — до 0,66%. На ЭЭГ — значительные диффузные изменения — преобладание дельта- и тета-активности, дефицит альфа-ритма, ареактивность на раздражения. В течение двух недель состояние оставалось тяжелым, наблюдались явления каталепсии. По мере уменьшения общемозговых и менингеальных симптомов выявился двусторонний парез лицевой мускулатуры, нерезко выраженный парез мягкого нёба и мышц языка, спастический тетрапарез с преобладанием в нижних конечностях, слабость сгибателей шеи К концу месяца началось постепенное улучшение — стал лучше есть, за полтора месяца прибавил в весе 6 кг. С 20-го дня болезни начал сидеть, на втором месяце — ходить. На ЭЭГ через месяц — основная активность диффузно снижена, альфа-ритм не выражен. Доминируют медленные волны низкой амплитуды. Выписан через 2 месяца с легкими остаточными явлениями — небольшое снижение силы в конечностях, тремор рук, гиперрефлексия.

Таким образом, у данного больного признаки поражения нервной системы появились после «светлого промежутка», сопровождались новым подъемом температуры. Неврологические расстройства были распространенными, диффузными, но исход — благоприятный, что позволяет думать об инфекционно-аллергическом их генезе.

Роль коревого вируса в этиологии прогрессирующих заболеваний нервной системы. В последние годы в зарубежной литературе появилось значительное число работ, авторы которых связывают с вирусом кори тяжелейшее прогрессирующее заболевание нервной системы — подострый склерозирующий панэнцефалит; предполагается также определенная роль коревого вируса в развитии другого хронического заболевания нервной системы — рассеянного склероза. Основанием для этого послужило обнаружение в сыворотке крови и спинномозговой жидкости больных панэнцефалитом и рассеянным склерозом высокого титра противокоревых антител — значительно более высокого, чем у больных, перенесших неосложненную корь, а также у больных с другими заболеваниями нервной системы. при прогрессировании процесса наблюдалось нарастание титра антител к коревому вирусу. У больных панэнцефалитом, помимо чрезвычайно высокого титра коревых антител, были обнаружены также макроглобулины, что, по мнению авторов, свидетельствует о повышенной активности персистирующего в нервной системе коревого вируса. С помощью специальных методов исследования из мозга больных панэнцефалитом удалось выделить вирус кори, обладающий измененными биологическими свойствами. Хорта-Барбоса и Сэвер выделяли коревой вирус и из лимфатических узлов таких больных, в связи с чем полагают, что панэнцефалит — хроническое диссеминированное заболевание, а наличие вируса в лимфоузлах отражает лишь определенную фазу болезни. Высказывалось также предположение о том, что развитие подострого склерозирующего энцефалита связано с недостаточным обратным развитием вилочковой железы. В этих случаях инфицирование коревым вирусом не ведет к возникновению кори, а вирус проникает в мозг и вызывает развитие подострого энцефалита.

Не исключается и возможная роль аттенуированного вакцинального штамма вируса кори. В подтверждение такого предположения Шнекк указывает, что с введением коревой вакцинации частота панэнцефалитов несколько увеличилась. Ланнетк и Адамс обращают внимание на частоту субклинических форм коревого энцефалита. Возможно, вирус кори может длительно находиться внутри нервных клеток, не разрушая их и не вызывая каких-либо клинических проявлений. Под действием же неблагоприятных факторов он активируется , высвобождая антиген. Развертывается реакция антиген-антитело, что ведет к развитию прогрессирующего энцефалита. Адамс указывает, что следы проникновения вируса кори в нервные клетки обнаруживаются на всех стадиях коревого энцефалита. ВанБогерт также считает, что вирус кори играет определенную этиологическую роль в развитии панэнцефалитов. Отличие клинической и гистопатологической картины панэнцефалита от обычного коревого энцефалита автор объясняет измененной нейроаллергической реактивностью организма.

М. Б. Цукер полагает, что все эти данные требуют дальнейшего уточнения. Многочисленные наблюдения и клинико-морфологические исследования указывают на аутоаллергический характер процесса как при лейкоэнцефалитах, так и при рассеянном склерозе. Возможно, вирус кори является лишь одним из звеньев сложного патологического процесса.