Клещевой энцефалит (таежный, весенне-летний, дальневосточный)

См. также: История изучения клещевого энцефалита | Клещевой энцефалит у детей

Со времени первого описания клещевого энцефалита как самостоятельной нозологической единицы прошло не так много лет. Однако выдающиеся успехи отечественных ученых позволили за короткий срок глубоко изучить клинику, этиологию, эпидемиологию и патоморфологию этого заболевания, а также предложить методы лечения и профилактики.

Диагностика и лечение клещевого энцефалита

Возбудитель клещевого энцефалита относится к числу фильтрующихся вирусов. В ранние периоды заболевания вирус обнаруживается в крови и спинномозговой жидкости. Е. Н. Левкович выделяла вирус и из внутренних органов. Из мозга умерших вирус выделяется постоянно. При хроническом прогредиентном течении выделение вируса из ликвора возможно даже на 17-м году болезни, что свидетельствует о возможности длительного его переживания в организме.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита осуществляется главным образом путем постановки ряда серологических реакций — РСК, РТГА, РБН. Попадая в организм человека, вирус вызывает образование антител различного типа — комплементсвязывающих, гемагглютинирующих, вируснейтрализующих; на изучении их титра и основывается серологическая диагностика. Одной из самых ранних и специфических реакций является реакция связывания комплемента — РСК. Установлено, что титр комплементсвязывающих антител нарастает в течение 2 месяцев, а затем падает. Диагностическим считается титр 1:8 — 1:10 и выше. С 5-9-го дня реакция положительна у 25% больных, с 10-14-го — у 42%, с 25-29-го дня — у 100%. К концу года комплементсвязывающие антитела обычно не обнаруживаются (исключение составляют формы клещевого энцефалита с хроническим течением); таким образом, положительная РСК свидетельствует о сравнительно недавнем заражении.

Гемагглютинирующие антитела также появляются в крови рано, но обнаруживаются значительно более длительно, в связи с чем реакция торможения гемагглютинации — РТГА может быть использована и для ретроспективного подтверждения диагноза. Диагностическим является титр 1:10. По данным разных авторов, эта реакция положительна в 65—80% случаев. Вируснейтрализующие антитела определяются в реакции биологической нейтрализации — РБН. Антитела этого типа появляются в крови позднее — со 2—3-й недели болезни, достигают максимума на 7—8-й неделе и сохраняются далее в течение многих лет, что также позволяет использовать эту реакцию для ретроспективного подтверждения контакта с вирусом клещевого энцефалита. Диагностическим считается индекс 100. Реакция наиболее специфична, она положительна в 98% случаев. Расшифровка данных серологических исследований требует вдумчивого подхода, этому вопросу посвящены многие работы. Большинство авторов указывает, что иммуногенез при различных формах клещевого энцефалита происходит не одинаково. Так, при стертой и менингеальной формах наблюдается наиболее быстрое и высокое нарастание антител, что, по мнению некоторых ученых, и обусловливает более легкое течение болезни. В то же время очаговые формы часто протекают при низких показателях иммуногенеза; отмечается медленное нарастание антител, а иногда и их отсутствие. Достоверным серологическим обоснованием диагноза является четырехкратное и более нарастание титра антител в парных сыворотках. Однократный отрицательный ответ серологических реакций не является основанием для отмены диагноза.

В целом же постановка диагноза «клещевой энцефалит» должна основываться на сопоставлении клинических, эпидемиологических и серологических данных.

Заражение клещевым энцефалитом может происходить через укус клеща (трансмиссивный путь) и через молоко инфицированных животных (алиментарный путь). Экспериментальными и клиническими исследованиями показано, что распространение инфекции в организме может идти, как и при других нейроинфекциях, гематогенным и лимфогенным путем.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность, обусловленная природной очаговостью заболевания и имеющая некоторые различия для разных климатических районов, что связано с периодом активности клещей-переносчиков.

Патоморфологические изменения при клещевом энцефалите были описаны впервые в 1937 г. А. Г. Кестнером. В последующие годы описанию их были посвящены работы И. А. Робинзон и Ю. С. Сергеевой, Д. Г. Шефера, А. Н. Шаповала и В. В. Семеновой-Тян-Шанской и др. Установлено, что по морфологической картине клещевой энцефалит является острым диффузным менинго-энцефалополиомиелитом. При вскрытии мягкие мозговые оболочки отечны, гиперемированы. Вещество головного мозга дрябло, полнокровно, с точечными геморрагиями. Рисунок спинного мозга смазан. В головном и спинном мозгу — диффузные воспалительные и дегенеративные изменения: отмечается периваскулярная инфильтрация, пролиферация макро- и микроглии; выраженные в различной степени изменения нервных клеток — очаговые и диффузные инфильтраты; дегенерация и некроз клеток. Однако, несмотря на диффузность изменений, все авторы указывают на явное преобладание поражений в передних рогах шейного отдела спинного мозга, где отмечаются массивные некрозы нервных клеток; в продолговатом мозгу и варолиевом мосту, где наиболее часто поражаются ядра двигательных черепно-мозговых нервов, оливы, серая субстанция. Страдают также подкорковые узлы, средний мозг, серое и белое вещество мозговых полушарий. Воспалительные и дегенеративные изменения определяются и во внутренних органах, что указывает на вовлечение в процесс всего организма.

Клиническая характеристика клещевого энцефалита

Инкубационный период длится обычно 1—2 недели, но может и укорачиваться до 3 дней или удлиняться до 6—7 недель. Экспериментальными исследованиями показано, что внедрение вируса в мозг и начало развития воспалительного процесса происходит уже во время инкубации.

Продромальный период наблюдается редко. Во время продрома отмечаются недомогание, головные боли, иногда — парестезии или боли той локализации, где впоследствии развиваются параличи.

Заболевание начинается остро, с высокой лихорадки, появления менингеальных и общемозговых симптомов, двигательных расстройств. Часто, особенно в детском возрасте, наблюдаются судороги. Лихорадка длится обычно 6—8 дней, реже — до 2 недель. А. Н. Шаповал наблюдал особенно высокую лихорадку при неблагоприятном течении болезни. Спадение температуры обычно литическое, реже критическое, в 6-25% случаев температурная кривая имеет характер двухволновой; в редких случаях лихорадочный период может отсутствовать. Характерна гиперемия лица и слизистых, обложенность языка. Почти у всех больных отмечаются мучительные головные боли, часто — повторные рвоты. Характерно угнетение психической деятельности — оглушенность, заторможенность, безразличие к окружающему, реже — психомоторное возбуждение, делирий. В отдельных случаях развивается бессонница, чаще же — сонливость, иногда вплоть до сопорозного состояния, причем, в отличие от эпидемического энцефалита, вывести больных из спячки не удается. Сонливость чаще проходит по окончании острого периода, но иногда длится 2—4 недели.

Одним из наиболее постоянных признаков клещевого энцефалита являются нарушения со стороны двигательной сферы. Частота их колеблется от 20% до 55%. Большинство считают двигательные расстройства самыми типичными симптомами клещевого энцефалита. Параличи обычно носят характер вялых, значительно реже — спастических. В 20—33% случаев поражаются черепномозговые нервы, обычно IX, X, XI, XII пары (преимущественное поражение каудальных отделов ствола мозга). Описаны изолированные ядерные поражения лицевого нерва. А. Н. Шаповал в 16% наблюдал симптомы поражения промежуточного мозга — гиперкинезы, изменение тонуса по экстрапирамидному типу, амиостатический синдром. Вовлекается и вегетативная нервная система— усиленная потливость, длительный дермографизм, лабильность пульса, асимметрии артериального давления.

Спинномозговая жидкость характеризуется повышением давления, умеренным лимфоцитарным или лимфоцитарно-нейтрофильным плеоцитозом и нерезким увеличением содержания белка. А. Г. Панов выделяет три типа изменений ликвора:
1) параллельные изменения цитоза и белка с нормализацией к концу месяца — чаще наблюдаются при менингеальной форме;
2) более быстрая нормализация белка с появлением клеточно-белковой диссоциации к 20—25-му дню — чаще также при неочаговых формах;
3) белково-клеточная диссоциация в подостром и восстановительном периоде — при полиоэнцефалитической форме.

В крови в остром периоде отмечается повышение РОЭ до 15—30 мм в час, лейкоцитоз — 10—12 тыс. (реже лейкопения), палочкоядерный сдвиг, эозинопения или анэозинофилия.

Клинически на первый план могут выступать различные синдромы, что зависит как от особенностей эпидемического очага, так и от свойств макроорганизма. Рядом авторов предлагались различные классификации клещевого энцефалита. Наиболее широко распространена классификация, предложенная А. Г. Пановым, согласно которой выделяются следующие формы:

  1. стертая;
  2. менингеальная;
  3. менингоэнцефалитическая;
  4. полиоэнцефаломиелитическая.

Для последних лет характерно учащение стертых и менингеальных форм при снижении удельного веса очаговых.

Нарастание процесса при клещевом энцефалите продолжается обычно 7—12 дней, затем начинается постепенное обратное развитие. Стертые формы чаще заканчиваются выздоровлением в течение первой недели, менингеальные и легкие менингоэнцефалитические длятся 2—4 недели, более тяжелые менингоэнцефалитические — 1—2 месяца. Наиболее тяжелое и длительное течение имеют полиоэнцефалитические формы. Период выздоровления длится от 2—3 месяцев до 1—2 лет, наиболее активно регресс патологических симптомов идет в первые 1—2 месяца. Церебральные парезы часто восстанавливаются за этот срок, спинальные парезы и ядерные нарушения держатся более длительно. Частота летальных исходов в разных очагах различна — от 1,5 до 24%. Смерть обычно наступает в первые дни болезни при бульбарных явлениях, коматозном синдроме или во время эпилептического статуса.

Возможно также прогредиентное течение клещевого энцефалита — углубление парезов до параличей, поражение новых мышечных групп, развитие кожевниковской эпилепсии. Относятся к прогредиентной форме также психотические состояния у детей.