Энцефалиты – классификация и патогенез

Энцефалиты представляют собой обширную группу наиболее тяжелых, но вместе с тем недостаточно изученных заболеваний нервной системы. В патологии детского возраста они занимают особенно большое место, ибо, кроме первичных энцефалитов, встречающихся и у взрослых, у детей значительно чаще наблюдаются вторичные энцефалиты, обусловленные различными инфекциями и вакцинациями.

Начало учения об энцефалитах относится к середине прошлого столетия, когда этот диагноз объединял чуть ли не все патологические процессы нервной системы. В дальнейшем границы этого понятия постепенно суживались, и в настоящее время к энцефалитам относят только воспалительные поражения головного мозга инфекционной, инфекционно-аллергической и аллергической природы.

Единой и общепринятой классификации энцефалитов пока нет, хотя было предпринято немало попыток ее создания. Одна из причин этого заключается в том, что преобладающее большинство энцефалитов до сих пор остается этиологически нерасшифрованным. Так, у детей удается документировать этиологию не более 25% острых энцефалитов. Нет также полной ясности в вопросах патогенеза некоторых форм энцефалитов.

По характеру воспалительного процесса энцефалиты могут быть серозными и гнойными. По распространенности процесса выделяют очаговые полиоэнцефалиты с преимущественным поражением серого вещества, лейкоэнцефалиты с преимущественным поражением белого вещества и панэнцефалиты, характеризующиеся диффузным поражением всех отделов головного мозга. По динамике развития патологического процесса энцефалиты подразделяются на острые, подострые и хронические.

По этиологическому признаку Л. А. Зильбер выделял первичные энцефалиты, вызванные ультравирусами и микробами, и вторичные, также вирусные и микробные.

Д. С. Футер различал следующие формы энцефалитов:

  1. вирусные энцефалиты;
  2. острые энцефаломиелиты;
  3. энцефалиты при общих инфекциях;
  4. энцефаломиелиты невыясненной этиологии.

Одной из последних классификаций энцефалитов, предложенных отечественными авторами, является классификация М. Б. Цукер, в которой автор, сочетая этиологический принцип с патогенетическим. выделяет три большие группы энцефалитов:

  1. энцефалиты первичные вирусные (polioclastic);
  2. энцефалиты инфекционно-аллергические и аллергические (myelinoclastic);
  3. микробные и риккетсиозные энцефалиты и энцефаломиелиты.

Первичные энцефалиты вызываются преимущественно нейротропными фильтрующимися вирусами. Заражение может происходить капельным путем (такой путь предполагается в отношении эпидемического энцефалита), кишечным путем (энтеровирусные инфекции, алиментарный путь заражения клещевым энцефалитом), при внедрении вируса в кровь во время укуса насекомых (трансмиссивные арбовирусные энцефалиты — клещевой, комариный и др.). Дальнейшие пути распространения инфекции пока точно не выяснены. Предполагается проникновение вирусов в нервную систему гематогенным и лимфогенным путем.

Данные последних лет опровергают распространенное ранее представление об исключительной нейротропности ряда вирусов, вызывающих нейроинфекции. Показано, что большинство из них обладает также выраженной висцеротропностью. Большую роль играет степень проницаемости гемато-энцефалического барьера. Стадия гематогенной диссеминации сопровождается сенсибилизацией нервной ткани. Внутри нервной системы вирус может распространяться как по нервным путям вдоль аксонов, так и непосредственно от клетки к клетке. При размножении вируса в нервной ткани часть клеток погибает, другие клетки повреждаются меньше. От степени поражения нервных клеток и зависит выраженность клинических проявлений. Окончательный же исход заболевания определяется как биологическими свойствами вируса, так и особенностями макроорганизма. Большую роль в патогенезе первичных нейроинфекций играет тканевой тропизм вирусов. При первичных энцефалитах страдает главным образом серое вещество мозга (клетки коры, подкорковые ганглии, ядра ствола), причем каждому из вирусов свойственна определенная избирательная локализация процесса. Для большинства первичных энцефалитов характерна также выраженная сезонность.

При вторичных энцефалитах ведущим в реализации патологического процесса является аллергический фактор, что определяет как патоморфологическую картину заболевания, так и особенности его течения. При этих формах энцефалитов страдает главным образом белое вещество мозга. В отличие от очаговых поражений, свойственных первичным энцефалитам, для вторичных характерно диффузное поражение с преобладанием явлений демиелинизации. Патоморфологические изменения при параинфекционных и поствакцинальных энцефалитах, вызванных различными агентами, весьма сходны. Эта однотипность морфологических данных указывает на то, что они вызваны, очевидно, не непосредственным воздействием тех или иных вирусов, а являются результатом аллергической реакции на антиген и зависят от изменения общей иммунобиологической реактивности организма. Предпосылкой для иммунологической перестройки организма может быть сенсибилизация чужеродным белком, содержащимся в различных вакцинах, воздействие вирусов, бактерий и др.

В развитии параинфекционных и поствакцинальных энцефалитов и энцефаломиелитов вирус играет роль пускового механизма. При инфицировании мозговой ткани различными вирусами образуются так называемые «промежуточные аллергены», которые, вступая в аллергическую реакцию с соответствующими антителами, вызывают диссеминированные поражения нервной ткани.

Далее будут представлены основные формы острых энцефалитов, имеющие наиболее важное значение в патологии детского возраста. Особое внимание уделено поствакцинальным поражениям нервной системы как наименее изученному разделу.