Отогенный менингит

Источником гнойного отогенного менингита является чаще всего хроническое и реже острое воспаление среднего уха. В некоторых случаях надо иметь в виду развитие менингита в связи с другими внутричерепными осложнениями (тромбоз венозного синуса, экстрадуральный, субдуральный или мозговой абсцесс). Различают лабиринтогенные и тимпаногенные менингиты. В первом случае воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а из последнего через внутренний слуховой проход — в субарахноидальные пространства. Вовлечение в процесс лабиринта клинически проявляется отсутствием слуха и калорических реакций и требует особого внимания, так как оно часто служит предвестником возможного менингита. Тимпаногенный путь распространения инфекции основан на наличии щелей в tegmentympaniи antri с учетом естественных отверстий для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха и мозговыми оболочками вследствие разрушения патологическим процессом костей.

По данным различных авторов, лабиринтогенный путь распространения инфекции встречается более чем в 50% всех заболеваний оболочек отогенного происхождения. По Мигинду, лабиринтогенные менингиты встречаются в 53%, по Лейрмойе — в 65%, а по Блау — в 70% случаев.

Возбудителями отогенного менингита чаще всего являются стрептококки, пневмококки, стафилококки и др. С этой точки зрения интересна работа Талей и Дэс с соавторами, изучивших микрофлору у 150 больных с хроническим гнойным воспалением среднего уха. По данным этих авторов, хронический процесс чаще всего вызывают proteusvulgaris (45,3%) и В. руоcyaneus (19,4%); за ними идут золотистый стафилококк, белый стафилококк, Bact. lactisaёгogenes, Bact. paracoli, Bact. Colicommunis, зеленеющий стрептококк и др. Во многих случаях была смешанная флора. При острых отитах обнаруживается другая флора.

Клиническая симптоматология отогенного гнойного менингита, протекающего без очаговых поражений твердой мозговой оболочки (эпидуральный и субдуральный абсцесс), без поражения мозгового вещества или синусов, мало чем отличается от той, которая наблюдается при других гнойных менингитах.

Приводим собственное наблюдение.

Больной 3., 18 лет. Поступил в больницу 16 июня в состоянии спутанного сознания и возбуждения. В контакт с больным вступить не удается, осмотру сопротивляется. Со слов брата удалось установить, что у больного 11 ноября появилась острая боль и выделения в левом ухе. Продолжал работать, лечился амбулаторно пенициллином. 14 июнясостояние ухудшилось, усилились головная боль, боли в левом ухе, резко снизился слух на это ухо. В ночь на 16 июняв тяжелом состоянии доставлен в больницу имени Боткина. ЛОР-органы: сосцевидный отросток безболезнен, слуховой проход сужен за счет верхнезадней стенки, барабанная перепонка разрушена, видны крошковатые массы с гноем, имеется резкая ригидность затылочных мышц и двусторонний симптом Кернига, подробное неврологическое обследование больного провести не удается. Сделана спинномозговая пункция: жидкость мутная, слегка ксантохромная, при отстаивании образовалась пленка, белка 2,3%о, цитоз 5200 в 1 мм8, нейтрофилов 98%, лимфоцитов 2%. Анализ крови: л. 23 600, п. 23%, с. 66%, лимф. 1%, мон. 10%; РОЭ 5 мм в час. Больному произведена срочная операция — радикальная трепанация левого среднего уха. Проводилось лечение пенициллином по 150 000 ЕД через каждые 3 часа; подкожно 0,8°/о раствор стрептоцида 500,0 и кислород по одной подушке 2 раза в день. Эндолюмбально вводилось по 100 000 ЕД стрептомицина в дни пункций. Состояние продолжалось оставаться тяжелым. С 22 июняназначен биомицин по 0,5 г три раза в день и внутривенно 40°/о раствор глюкозы. С 25 июня общее состояние больного стало улучшаться, температура снизилась до нормы, сознание стало ясным. На 15-й день пребывания исчезли менингеальные симптомы, и в дальнейшем послеоперационное течение протекало гладко. Выписан 15 августа в удовлетворительном состоянии. Приводим динамику спинномозговой жидкости в первые дни болезни:

Посев спинномозговой жидкости стерилен. Диагноз: обострение хронического гнойного эпитимпанита. Гнойный менингит.

При дифференциальной диагностике и лечении следует учесть некоторые особенности, отличающие отогенный менингит от других гнойных заболеваний мягких мозговых оболочек.

И. И. Щербатов на основе наблюдения 50 больных выделяет пять форм отогенных менингитов:

  1. молниеносная;
  2. отогенные менингиты, вызванные пневмококком;
  3. менингиты в комбинации с другими внутричерепными осложнениями;
  4. послеоперационные менингиты;
  5. рецидивирующие.

Предложенная автором классификация не имеет в своей основе единого логического принципа, но тем не менее представляет некоторый практический интерес. Все 5 больных с молниеносным течением заболевания погибли в течение 1—3 дней. Особенностью этой формы является быстрое появление симптомов в первые дни возникновения воспалительного процесса в среднем ухе. В спинномозговой жидкости возбудитель обнаружен не был. Видимо, в указанных случаях имел место гематогенный путь распространения инфекции, что обусловило остроту и тяжесть течения заболевания. Такой случай мы также наблюдали, причем спинномозговая жидкость была патологически изменена. Источник гнойного менингита (гнойный отит) был определен только на секции.

Приводим историю болезни.

Больная М., 76 лет. Поступила 25 июня в очень тяжелом состоянии, сознание сохранено. Считает себя больной с 23 июня, когда после употребления ливерной колбасы на другой день начались рвота, боли в животе. Стула не было. Состояние в течение дня непрерывно ухудшалось, возникла головная боль и рвота при перемене положения. При поступлении положение больной вынужденное, лежит на спине, при перемене положения начинается тошнота и рвота. Больная все время стонет. Лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без существенных изменений. Язык сухой, живот вздут, при пальпации болезнен, больше в левой подвздошной области. Печень пальпируется у края реберной дуги, селезенка не прощупывается. Дыхание поверхностное 38 в минуту. Притупление перкуторного звука в нижних отделах легких сзади, выслушивается довольно много сухих и влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких. Сердце немного расширено, тоны глухие, пульс 126 ударов в минуту, аритмичный. Мочеиспускание свободное. Симптом Пастернацкого положителен. Менингеальных симптомов нет, температура 39,9°.

Через несколько часов повторный осмотр в отделении. Сознание сохранено, но больная заторможена, отмечается ригидность затылка, живот вздут, рвота продолжается. Дыхание 48 в минуту, под углом правой лопатки неясная крепитация. Артериальное давление 160 80 мм ртутного столба.

ЛОР-органы: втянутость и мутность барабанных перепонок с обеих сторон. Днем больная впадает в сопорозное состояние. Анализ крови: л. 15 000, п. 16%, с. 74%, лимф. 4%, мон. 6%; РОЭ 7 мм в час. Сделана спинномозговая пункция: жидкость мутная, давление умеренно повышено, белка 1,98%, цитоз 23 000 в 1 мм3, из них нейтрофилов 80%, лимфоцитов 20%. В посеве зеленеющий стрептококк. Состояние больной продолжало ухудшаться, и в 17 часов 26/V1 наступила смерть. За время пребывания в больнице был дважды введен эндолюмбально пенициллин по 100 000 ЕД я 800 000 ЕД внутримышечно. Патологоанатомический диагноз: правосторонний гнойный отит и менингит; сепсис.

Течение отогеииого менингита, распространяющегося негематогенно, при современных методах лечения длится от 15 до 20 дней, реже встречаются затяжные формы заболевания (до нескольких месяцев).

Менингиты, осложненные тромбозом синусов, трудны для диагностики и очень тяжелы по течению. И. И. Щербатов указывает, что только люмбальная пункция и оперативное вмешательство позволяли иногда установить истинную природу заболевания.

В некоторых случаях после оперативного вмешательства по поводу острого отита и мастоидита у больных развивается гнойный менингит, который, видимо, следует связать с существовавшим уже до операции процессом, расположенным вблизи оболочек.

Нередко встречаются и рецидивирующие отогенные менингиты. В основе их, кроме неправильно и недостаточно полно проведенного лечения, лежат разнообразные обстоятельства, к которым относятся устойчивость возбудителя к лекарственному препарату, ослабление защитных сил макроорганизма, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и клеток ретикуло-эндотелия при введении больших доз пенициллина и других препаратов. При вяло текущем остеомиелите височной кости, распространяющемся по направлению к твердой мозговой оболочке или вдоль пирамиды, при гнойнике на верхушке пирамиды или в лабиринте, в веществе мозга могут образоваться участки некротизированной ткани. При наличии в них бактерий, а также воспалительного процесса в оболочках развиваются ограниченные полости. В этих случаях действие вводимых лекарственных препаратов может оказаться недостаточным для того, чтобы ликвидировать инфекционный очаг, и последний становится источником рецидивов болезни.

Очень тяжело протекает отогенный менингит, вызванный пневмококком. Из 10 больных, которых наблюдал И. И. Щербатов, выздоровело только трое. Автор считает характерным для этой формы отсутствие гноетечения из уха.

Течение и исход отогенного менингита зависят от характера процесса в среднем ухе. При остром воспалении среднего уха заболевание протекает тяжело и дает значительно более высокий процент летальности, чем при хроническом воспалении среднего уха. Так, Ф. С. Бокштейн наблюдал 54 больных отогенным менингитом, из них у 30 менингит развился при остром отите, у 24 — при хроническом. В первой группе летальность составляла 83%, во второй — 38%. По данным И. И. Щербатова, менингит при остром отите давал летальность 43%, при хроническом — 14%.

Менингит при остром гнойном воспалении среднего уха развивается остро, появляются выраженные головные боли, температура поднимается до 39—40°, бывает упорная рвота. Нередко в первые 12—48 часов больные впадают в бессознательное состояние, менингеальный синдром (ригидность затылка, симптомы Кернига, Брудзинского) выражены отчетливо. Иногда в первые дни заболевания обнаруживаются застойные соски зрительных нервов. Спинномозговая жидкость обычно мутная, содержит большое количество клеток (до 2000—7000 и более в 1 мм3), много белка (от 0,3 до 4—5%о), лейкоцитоз от 7000 до 30000—40000; РОЭ до 40—60 мм в час. Лейкоцитарная формула крови с резким сдвигом влево. Исход заболевания при тяжелом течении обычно смертельный в первые 24—48 часов. Так, по данным Ф. С. Бокштейна, из 25 больных 15 умерли через 12—30 часов после операции, 4—через 3—9 дней, а 6 больных — через 17—55 дней. Выздоровление в таких случаях проходит медленно, иногда носит ремиттирующий характер.

В некоторых случаях, особенно у детей, при остром отите возникает менингизм, который быстро проходит после парацентеза барабанной перепонки и удаления гноя из полости уха.

При менингите, возникающем в процессе обострения хронического отита, головная боль нередко появляется задолго до воспаления оболочек. Температура у большинства больных не бывает выше 38°, иногда она держится на субфебрильных цифрах, наблюдается также рвота, но при этом надо учитывать возможность лабиринтита, который тоже протекает со рвотой. Менингеальные симптомы проявляются не всегда одинаково. А. Б. Френкель указывает, что при отогенном гнойном менингите в первую очередь поражаются оболочки основания мозга и задней черепной ямки, поэтому ригидность мышц затылка появляется раньше, чем симптом Кернига, и в первые дни болезни превалирует над другими менингеальными симптомами. Спинномозговая жидкость патологически изменена по типу, обычному для гнойных менингитов. Посев не всегда дает рост микробов. Так, по данным Ф. С. Бокштейна, жидкость оказалась стерильной у 70% наблюдаемых им больных. А. X. Миньковский только у 3 из 54 больных обнаружил в спинномозговой жидкости микроорганизмы (у одного — гемолитический стрептококк, у двух — диплококки). Наблюдения показывают, что нет параллелизма между характером патологических изменений в спинномозговой жидкости и тяжестью клинических проявлений менингита и его исходом. В большинстве случаев выздоровление наступает относительно быстро у больных отоген- ным менингитом при хроническом отите, если проводятся необходимые лечебные мероприятия. У некоторых больных течение заболевания с благополучным исходом носит ремиттирующий характер. В клинике отогенного менингита нередко имеют место, кроме менингеального синдрома, и очаговые симптомы, которые объясняются сопутствующей иногда гидроцефалией, образованием ограниченных субарахноидальных гнойных очагов вследствие осумкования их и, наконец, переходом воспалительного процесса на выпуклую поверхность мозга (афазия, парезы). При гидроцефалии, сопровождающейся резким повышением внутричерепного давления, возможны и другие симптомы (парезы черепномозговых нервов, патологические рефлексы, парезы конечностей).

Диагностика отогенного менингита строится на тщательно собранном анамнезе и обязательном отоларингологическом обследовании каждого больного с менингеальным синдромом.

Нередко менингит сочетается с другими внутричерепными осложнениями отогенного происхождения, иногда отиты сопровождаются менингизмом. Практическому врачу важно знать симптомы этих осложнений для того, чтобы иметь возможность ориентироваться и правильно курировать больного до специального отоларингологического обследования. Появление при хроническом отите отека, болезненности при надавливании на сосцевидный отросток, повышения температуры и ограничения движений головы в здоровую сторону заставляет подозревать тромбоз поперечного синуса. Больной принимает вынужденную позу, голова наклонена в больную сторону, резкая головная боль, рвота, иногда нистагм, менингеальный синдром. В некоторых случаях тромбоз поперечного синуса распространяется на яремную вену, и тогда вследствие перифлебита внутри яремного отверстия поражаются IX, X, XI черепномозговые нервы. Пальпацией иногда обнаруживаются болезненность тканей по ходу яремной вены и увеличенные и болезненные шейные лимфатические узлы.

В редких случаях может наступить отогенный тромбоз пещеристого тела, выражающийся клинически в экзофтальмии, отеке век и вокруг глаз, в набухании вен на лбу, параличе глазных мышц, резких болях в области иннервации первой ветви тройничного нерва, в неврите зрительных нервов и часто в резком менингеальном синдроме. При тромбозе больших вен сильвиевой борозды иногда возникает гемиплегия на противоположной процессу стороне. Развивающийся абсцесс мозга отогенного происхождения может сопровождаться менингизмом. В этих случаях диагноз устанавливается на основании очаговых симптомов мозжечкового происхождения либо идущих от височной доли мозга. Дифференциацию надо проводить с туберкулезным менингитом. Приводим наше наблюдение.

Больная С., 21 года. Поступила 28 маяс жалобами на сильную головную боль, рвоту, повышенную температуру (38,2°), общую слабость. Считает себя больной с 9 мая, когда появились сильные головные боли. С 1949 г. страдает заболеванием правого уха с периодическими гнойными выделениями. В настоящее время ухо не беспокоит. 24 мая температура повысилась до 38,5°, головные боли усилились, 26 мая появилась рвота. В правом ухе дефект задней костной стенки слухового прохода размером 0,8×0,5 см, ведущий в полость, соответствующую антруму и периантральным клеткам. Указанная полость выполнена нагноившимися холестеатомными массами, после удаления которых (промывание физиологическим раствором) обнаружено, что стенки этой полости эпидермизированы. Мостик сохранен. Краевая перфорация барабанной перепонки в задне-верхнем отделе разделена перемычкой на две части: переднюю (2×2 см) и заднюю (0,7х0,5 см). При промывании указанной выше полости холестеатомные массы частично вымывались через перфорации в барабанной перепонке. После промывания состояние больной значительно улучшилось. Головная боль резко уменьшилась. При осмотре выявлен легко выраженный менингеальный синдром. На глазном дне границы сосков зрительных нервов стушеваны.

В спинномозговой жидкости белка 2,3%, клеток 168 в 1 мм2, из них лимфоцитов 82%, нейтрофилов 18%, жидкость прозрачна, давление 570 мм водяного столба. На следующий день состояние больной ухудшилось, появилась рвота, менингеальный синдром усилился. Рентгенография височных костей: большой округлый костный дефект в области правого сосцевидного отростка, широко сообщающийся с эттиком и антрумом; остатки кариозных изменений в переднемедиальном отделе дефекта (в направлении лабиринта); правый сигмовидный синус в положении предлежания с крупным эмиссарным сосудом; кариозный процесс в левой аттико-антральной области с ходом в аттик; левый синус также в положении предлежания.

В тот же день было высказано предположение о наличии туберкулезного менингита, в связи с чем больная переведена в инфекционное отделение. В последующие 2 дня отмечена недостаточность правого отводящего нерва с диплопией, меньшая недостаточность левого отводящего нерва, анизорефлексия сухожильных рефлексов s<d, брюшные рефлексы s<d и слева симптом Оппенгейма. Анализ крови от 28 мая: л. 6000, э. 1%, п. 2%, с. 72%, лимф. 21%, мон. 4%; РОЭ 13 мм в час. Анализ крови от 29 мая: л. 5800, э. 1%, п. 2%, с. 41%, лимф. 43%, мон. 6%; РОЭ 11 мм в час. В спинномозговой жидкости, взятой 2 июня, образовалась пленка, в которой обнаружены палочки Коха. В первые дни болезни диагноз был затруднен, так как имелись изменения в ушах, особенно правом (хронический гнойный двусторонний мезотимпанит, осложненный справа холестеатомой), и неврологическая очаговая симптоматика, указывающая на поражение правой височной доли.

Дифференциальный диагноз следует проводить с эпидемическим менингококковым менингитом, который может дать клиническую картину, сходную отогенным менингитом, в спорадических (вне эпидемии) случаях. Сравнительно легкое течение, хороший и быстрый эффект от применения сульфаниламидов и антибиотиков, иногда выделение из жидкости менингококка и отсутствие патологических изменений в ухе позволяют относительно легко отграничить эти два заболевания друг от друга. Гнойные менингиты неотогенного происхождения распознаются как по источнику их возникновения (первичный гнойный очаг), так и по отсутствию заболевания уха.

загрузка...