Менингококковый менингит — патоморфология и патофизиология

Патологоанатомические изменения при эпидемическом цереброспинальном менингите обнаруживаются в мягких мозговых оболочках, а также в веществе мозга. Характер морфологических изменений зависит от остроты процесса и длительности заболевания. В острых случаях развития болезни, заканчивающихся летально, патологоанатомические изменения незначительны и выражаются в гиперемии и пропитывании мозговых оболочек серозной жидкостью. При таком течении гнойный эксудат может отсутствовать. Если заболевание развивается не так остро, через 1—2 суток эксудат принимает серозно-гнойный или гнойный характер. Патологоанатомические изменения в первые дни болезни наиболее часто развиваются в оболочках основания мозга, в области центральной цистерны и перекреста зрительных нервов. В других участках оболочки макроскопически в это время сохраняют еще нормальный вид, микроскопически же отмечается воспалительный процесс и в оболочках больших полушарий. Воспалительный процесс с основания распространяется на нижнюю поверхность варолиева моста, продолговатого мозга, мозжечка и на выпуклую поверхность полушарий. Гнойный эксудат скопляется в бороздах, покрывает извилины, пропитывая мягкие мозговые оболочки. С продолговатого мозга гнойный эксудат спускается, преимущественно по задней поверхности спинного мозга, вниз, скапливаясь в поясничном отделе, и переходит на влагалища спинномозговых корешков.

Высказывание о том, что при эпидемическом менингите в отличие от туберкулезного воспалительный процесс локализуется преимущественно на выпуклой поверхности мозга, а не на его основании, не является обоснованным. Установлено, что при гнойных менингитах, в частности при менингококковом, основание мозга поражается так же часто, как и при туберкулезном менингите. Разница состоит лишь в том, что при туберкулезном менингите процесс грубо (макроскопически) локализован на основании и в меньшей степени (микроскопически) — на выпуклой поверхности мозга, в то время как при -менингококковом менингите эксудат располагается и на основании мозга, и на поверхности полушарий. Как правило, при указанных формах заболевания процесс локализуется первично на основании мозга, что клинически проявляется ведущими симптомами поражения оболочек (симптом Кернига, ригидность мышц затылка и др.).

Твердая мозговая оболочка в первые дни болезни обычно не поражается. В спинном мозгу она вовлекается в процесс раньше, но обнаруживается это только микроскопически. Позднее, когда воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках становится более интенсивным, между ними и твердой мозговой оболочкой образуются рыхлые спайки. В твердой мозговой оболочке обнаруживаются лейкоцитарные инфильтраты, иногда распространяющиеся и на эпидуральную клетчатку.

Микроскопически в мягкой мозговой оболочке обнаруживается большое количество полинуклеаров, полибластов, лимфоцитов и эритроцитов. В начале заболевания преобладают полинуклеары. В течение первых 2—4 недель воспалительный процесс в оболочках носит диффузный характер. На второй неделе, на высоте развития воспалительного процесса, начинается постепенное рассасывание зюсудата с появлением грануляционной ткани, уменьшается количество полинуклеаров, взамен их появляются лимфоидные, эпителиоидные и гистиоцитарные элементы. К концу месяца клеточный инфильтрат состоит в основном из лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Гнойные клетки перерождаются и появляются фибробласгы. Нити фибрина образуют компактную фибринозную сеть.

Со второго месяца болезни процессы восстановления прогрессивно нарастают. Эксудат интенсивно рассасывается в результате ферментативного его растворения и удаляется по лимфатическим путям, организация эксудата с последующим превращением его в фиброзную ткань наблюдается редко. Поэтому после ликвидации воспалительного процесса в мягкой мозговой оболочке не остается грубых соединительнотканных разрастаний, а обнаруживаются лишь небольшие утолщения, которые тем не менее в зависимости от их локализации и обширности создают препятствия для нормального тока спинномозговой жидкости по субарахноидальным пространствам вследствие их облитерации.

Инфильтративный процесс с оболочек, как правило, распространяется и на сосуды, особенно на мелкие и средние вены, стенки которых сильно утолщаются, иногда вплоть до закрытия просвета. Нередко встречаются пристеночные тромбы, изредка — частичный некроз стенок. В артериях воспалительный процесс более ограничен и локализуется в наружной оболочке, вследствие чего периваскулярные пространства частично или полностью закрываются, нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, что приводит к появлению гидроцефалии. Развитие внутренней водянки мозга при цереброспинальном эпидемическом менингите обусловливается следующими факторами:

  1. повышением секреции сосудистого сплетения желудочков, вызванным воспалительным процессом;
  2. наступающим после воспалительного процесса склерозом мягкой мозговой оболочки, обусловливающим запустевание части паутинных пространств, что затрудняет нормальное прохождение по ним спинномозговой жидкости;
  3. облитерацией адвентициальных пространств артерий и изменением вен в результате воспаления (флебиты), что нарушает отток спинномозговой жидкости;
  4. заращением в результате воспаления оболочек отверстий Мажанди и Люшка.

Большое скопление жидкости в желудочках нередко ведет к атрофии мозгового вещества, что особенно выражено в раннем детском возрасте. При менингококковой менингите иногда наблюдаются тяжелые осложнения, в частности кахексия. Однако не всегда можно объяснить ее недостаточным питанием или болезнью пищеварительных органов. Видимо, причины кахексии следует искать в воздействии воспалительного процесса на диэнцефальную область, особенно тогда, когда менингит сопровождается выраженными явлениями внутренней водянки мозга.

Воспалительный процесс может по адвентициальным пространствам сосудов проникнуть в мозговое вещество, где иногда обнаруживаются диффузные и очаговые изменения. В корковом слое эти изменения носят преимущественно диффузный характер в виде гиперемии и отека стенок сосудов, инфильтрации, тигролиза нервных клеток и пролиферации глии.

К. М. Горбачева изучала на кроликах реакции микроглии коры головного мозга при экспериментальном менингококковом менингите. Известно, что микроглия играет роль защитного аппарата клеток коры головного мозга от токсикоинфекционного воздействия возбудителей или их токсинов, а также активно участвует в белковом, жировом, холестериновом и других видах обмена веществ тканей головного мозга. Как показали исследования К. М. Горбачевой, острая интоксикация животных менингококковой культурой вызывает резкую пролиферацию клеток микроглии. При воздействии на животных малыми дозами менингококковой культуры, длительном и повторном, кроме пролиферации, отмечаются и дистрофические изменения — набухание, изменение объема клеток и их отростков. При хронической интоксикации выявляется полный распад элементов микроглии.

В нервных волокнах наблюдаются частичная демиелинизация и нарушения целости осевых цилиндров. К очаговым поражениям мозга относятся встречающиеся очаги гнойного или геморрагического энцефалита. Иногда обнаруживаются кольцевидные кровоизлияния и милиарные абсцессы. Клинически эти изменения выражаются в параличах, парезах, судорогах, психических расстройствах и ряде других симптомов. Если воспалительный процесс поражает спинной мозг, то течение менингита осложняется миелитом с парапарезами, расстройствами чувствительности и нарушением функции тазовых органов.

В части случаев менингококкового менингита воспаление с мягких оболочек распространяется иногда на эпендиму желудочков мозга. Развивается гнойный эпендиматит, характеризующийся расширением боковых и часто III и IV желудочков. Скапливающаяся здесь жидкость бывает мутной, иногда гнойной или слегка кровянистой и содержит плавающие гнойные хлопья. При закупорке желудочковых отверстий жидкость, не имея оттока, вызывает еще большее расширение желудочков. Жидкость содержит полинуклеары, макрофаги и клетки эпендимарного эпителия. Стенки желудочков нередко плотно покрываются слоем гноя различной толщины.

Микроскопически обнаруживаются набухшие клетки эпендимарного эпителия, которые местами слущиваются, а в некоторых участках, где воспалительный процесс выражен незначительно, разрастаются, образуя выступы, обращенные в полость желудочков. В субэпендимарной ткани наблюдаются отек, скопление клеточных узелков вокруг сосудов и иногда диффузные и очаговые геморрагии.

В мозговой ткани, прилегающей к стенке желудочков, встречается глиозная пролиферация, в стенках сосудов — лейкоцитарные и лимфоидные инфильтраты.

Сосудистые сплетения желудочков большей частью не вовлекаются в воспалительный процесс, иногда отмечаются слущивание эпителия, отек и различной интенсивности лимфоцитарные инфильтраты.

Эпендиматит и субэпендимарный энцефалит относятся к числу самых тяжелых осложнений цереброспинального эпидемического менингита и нередко приводят к летальному исходу.

При вовлечении в воспалительный процесс спинномозговых корешков, черепных и периферических нервов в клинике менингита выявляются моно- и полиневриты. Из черепномозговых нервов часто поражаются слуховой и зрительный. Иногда после перенесенного менингита остается стойкая глухота с последующим развитием, если это относится к раннему детскому возрасту, глухонемоты. В патогенезе полного выпадения функций слухового нерва М. А. Скворцов придает важное значение поражению внутреннего уха. Внутреннее ухо, кроме пути самого слухового нерва, связано с полостью черепа еще через водопровод преддверия, заканчивающегося в твердой мозговой оболочке ампулообразным расширением, и через водопровод улитки, входящей в паутинные пространства. Таким образом, создаются условия непосредственного контакта концевого аппарата слухового нерва с воспалительным процессом в мягкой мозговой оболочке, что ведет в сочетании с поражением ствола слухового нерва к тяжелому выпадению функции слуха, а нередко к полной глухоте.

Менингококковая инфекция, являясь по существу менингококцемией, поражает не только мозговые оболочки, головной и спинной мозг, периферические нервы, но и другие органы.

При менингококковом менингите часто поражается кожа в виде различного рода высыпаний; наблюдаются серозные и гнойные артриты, гнойное воспаление сосудистой оболочки глаза (иридоциклохориоидит), иногда панофтальмит. Описаны долевые пневмонии, миокардиты и эндокардиты с изъязвлением сердечных клапанов.