Системные реакции при сильном болевом стрессе

Важное значение в регуляции сосудистого тонуса и функционирования сердечно-сосудистой системы имеют паракринные факторы типа эндотелина и нитрикоксила. Воздействия со стороны нервной системы также в значительной степени определяют распределение крови между отдельными органами. В целом выраженный болевой синдром вызывает повышение симпатического тонуса и переориентировку барорецепторных рефлексов. Это приводит к повышению частоты сердечных сокращений и к росту артериального давления. Соответственно возрастают работа сердца и потребление кислорода миокардом, что создает предпосылки для развития ишемии, особенно при недостаточной проходимости коронарных артерий. Снижение кардиальной перфузии может спровоцировать развитие аритмий.

Доказано, что система, контролирующая сердечно-сосудистую функцию, тесно сопряжена с системой моделирования и перцепции боли, поскольку в них обеих принимают участие одни и те же нейрохимические и нейрофизиологические субстанции. Активация С-волокон афферентов усиливает невральную активность паравентрикулярных ядер гипоталамуса, голубоватого места и сегментарных симпатических нейронов в боковом стволе спинного мозга. Активация каждого из этих образований способна усиливать симпатическое воздействие. Высвобождение КРГ гипоталамусом, индуцированное стрессом или болью, является важным механизмом, определяющим нарастание симпатического тонуса.

Боль не только увеличивает симпатический тонус и повышает содержание катехоламинов в крови, но также вызывает рефлекторное снижение парасимпатического тонуса. Подобное нарушение равновесия между двумя отделами автономной нервной системы изменяет нормальное соотношение частоты сердечных сокращений и артериального давления (барорецепторный рефлекс). Подобный «перестроечный» барорецепторный рефлекс приводит к повышению частоты сердечных сокращений при том же уровне артериального давления. Примечательно, что гипертензия и/или барорецепторная стимуляция угнетает болевую трансмиссию на спинальном и супраспинальном уровнях. Это было показано в экспериментах при гипертонии, вызванной сдавливанием, а также при эссенциальной гипертензии. Иными словами, рефлекторное повышение кровяного давления, вызванное болью, само по себе служит «воротами», подавляющими перцепцию боли. Данный феномен опосредован опиоидами, так как палоксон снимает аналгезию, индуцированную гипертензией. Повышенная секреция эндогенных опиоидов в общий кровоток имеет место также в случаях гемодинамического статуса, определяемого симпатическим воздействием, например, у больных с сердечной недостаточностью. Назначение экзогенных опиоидов при различных стрессорных ситуациях (геморрагия, физические воздействия) может предотвратить опасность развития фибрилляции желудочков в подобных ситуациях. Это протективное действие является результатом антагонизма между инотропным и хронотропным влиянием катехоламинов на миокард, с одной стороны, и нормализацией барорецепторов направленного равновесия симпатического и парасимпатического воздействия на него — с другой.

загрузка...