Миофасциальный болевой синдром

По определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), миофасциальный болевой синдром (МФБС) представляет собой хронический болевой синдром, возникающий вследствие наличия одной или нескольких триггерных точек, локализованных в одной или нескольких мышцах позвоночника.

МФБС является полиэтиологичным заболеванием, основными причинами возникновения которого являются острые и хронические (повторная микротравматизация) травмы мягких тканей, висцеральные поражения, сопровождающиеся мышечно-тоническими реакциями, вертеброгенная патология и особенно комбинации перечисленных факторов.

В качестве первичных этиологических факторов МФБС рассматривают растяжения и напряжения мышц и связок, локальные травмы, профессиональную мышечную микротравматизацию, перегрузку мышц при разной длине нижних конечностей, вынужденное положение конечности в результате особенностей физической нагрузки.

Основными звеньями патогенеза МФБС являются:

  1. Раздражение ноцицепторов при повреждении тканей.
  2. Выделение алгогенов и сенситизация рецепторов в области повреждения.
  3. Усиление ноцицептивного афферентного потока и сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.
  4. Образование генераторов патологически усиленного возбуждения.
  5. Формирование патологической алгической системы, определяющей клиническую форму болевого синдрома.

К ведущим патогенетическим механизмам развития МФБС относят локальную вазомоторную дисфункцию и рефлекторные тонические изменения в мышце. В соответствии с этими представлениями развитие МФБС рассматривается как рефлекторный процесс, пусковой момент которого заключается в остаточной деформации мышцы после статической работы минимальной интенсивности в течение длительного времени с последующим развертыванием патогенетической цепи. Важнейшими ее звеньями являются:

  • искажение проприоцептивной информации, исходящей от гипертоничной мышцы;
  • возникновение остаточного напряжения мышцы;
  • снижение порога возбудимости афферентного звена;
  • нарушение кальциевого обмена;
  • вторично возникающие нарушения микроциркуляции.

Этот комплекс формирует устойчивую патологическую

систему, генератором которой является область первичной гипералгезии. В основе формирования зоны первичной гипералгезии лежит феномен периферической сенситизации. Он заключается в повышении возбудимости периферических нервных рецепторов под влиянием алгогенов, выделяющихся из поврежденной ткани и неповрежденных тканевых элементов под действием ноцицептивной стимуляции. Гипервозбудимые периферические рецепторы обеспечивают повышение афферентации к дорсальным рогам спинного мозга, снижение мембранного потенциала первичных центральных ноцицептивных нейронов и повышение их возбудимости.

Так возникает центральная сенситизация, являющаяся основой формирования генератора патологически усиленного возбуждения и зон вторичной гипералгезии. Зона вторичной гипералгезии может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела.

Индуцированное ноцицептивной стимуляцией высвобождение нейротрансмиттерных аминокислот и нейропептидов вызывает стойкие изменения возбудимости ноцицептивных нейронов, усиление их спонтанной активности, увеличение длительности послеразрядов, расширение рецептивных полей. Они приобретают свойства источника патологически усиленного возбуждения.

Возникшая вследствие повреждения тканей сенситизация ноцицептивных нейронов может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии. Такое длительное существование первичного генератора вызывает повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсор- ную кору больших полушарий. Периферическое повреждение запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

Результаты имеющихся исследований свидетельствуют о наличии характерной динамики болевой чувствительности в зонах первичной и вторичной гипералгезии. При формировании патологической алгической системы спинального уровня первоначальное повышение болевой чувствительности в зоне первичной гипералгезии сменяется стадией ее нормализации или даже снижения. Можно предположить, что указанная динамика отражает стадии патогенеза МФБС, а именно переход от алгической или мышечно-тонической стадии в триггер- ную мышечно- или нейродистрофическую.

Пороги боли и ее переносимости снижаются как в области первичной, так и вторичной гипералгезии. Изменения болевой чувствительности в области первичной гипералгезии в большей степени зависят от состояния периферического звена системы контроля боли, отражая уровень сенситизации периферических рецепторов. Болевая чувствительность в области вторичной гипералгезии скорее отражает состояние баланса активности ноци- и антиноцицептивной системы центрального уровня. Это предположение косвенно подтверждается данными о том, что на алгической или функциональной стадии развития миофиброза при тензоалгометрии в зоне первичной гипералгезии порог боли снижается не более чем в 2 раза по сравнению с непораженным симметричным участком. На триггерной стадии отмечается более выраженное повышение болевой чувствительности.

У пациентов с МФБС существенно нарушены функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и симпатического отдела нервной системы. Это проявляется в характерном снижении реактивности ГГНС на экзогенный КРГ и эндогенную активацию его секреции. При инсулин-вызванной гипогликемии усиление выброса АКТГ сопровождается редуцированным выделением кортизола. Снижается кортизоловый ответ и на физическую нагрузку. Нарушения со стороны симпатического отдела нервной системы проявляются в снижении концентрации нейропептида У, отражающего уровень норадренергической активности и снижении серотонинергического тонуса.

При МФБС нарушаются все основные гормональные взаимоотношения, контролирущиеся гипоталамо-гипофизарной системой. У пациентов повышены уровни АКТГ, ФСГ и кортизола, снижены уровни инсулиноподобного фактора I, соматомедина, свободного трийодтиронина и эстрогена.

Повышенный тонус гипоталамо-гипофизарной системы при хронической боли опосредован повышением тонуса центральной серотонинергической системы. Специально проведенные исследования показали, что содержание мелатони- на в плазме в ночное время (с 23:00 до 6:50) значительно превышало контрольные значения лишь у больных, страдающих МФБС. В образцах мочи, крови и цереброспинальной жидкости выявляются признаки недостаточности тормозного нейро- регуляторного контроля ноцицепции, центральной сенситиза- ции и аллодинии. Вместе с тем, в цереброспинальной жидкости обнаруживается снижение уровня субстанции Р.

Таким образом, в соответствии с современной концепцией хронической боли МФБС можно характеризовать как хронический болевой синдром с генератором патологического возбуждения в зоне повреждения (первичной гипералгезии) и дисфункцией системы контроля боли преимущественно периферического и сегментарного уровня.

загрузка...